Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринская деятельность по профилактике бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – гетерогенное заболевание, которое характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей и диагностируется по респираторным симптомам свистящего дыхания, одышки, стеснения в груди или кашля, вариабельных по длительности и интенсивности, в сочетании с лабильной обструкцией дыхательных путей.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время в мире насчитывается более 300 миллионов человек, страдающих бронхиальной астмой, что составляет приблизительно 4-5% от общей численности населения планеты. Распространенность заболевания значительно варьирует в разных регионах мира: наиболее высокие показатели регистрируются в развитых странах Западной Европы, Северной Америки и Австралии, где распространенность может достигать 10-15% среди детского населения и 8-12% среди взрослых [4].
Особенно тревожным является тот факт, что заболеваемость астмой продолжает расти во всем мире, особенно в странах с быстро развивающейся экономикой. За последние 30 лет отмечается устойчивый рост числа новых случаев заболевания, что связывают с урбанизацией, изменением образа жизни, ухудшением экологической обстановки и так называемой «гигиенической гипотезой» – снижением контакта с микроорганизмами в раннем детстве.
Смертность от бронхиальной астмы составляет около 250 000 случаев ежегодно в мире, при этом большинство летальных исходов можно было бы предотвратить при своевременной диагностике и адекватном лечении [10]. Наиболее высокие показатели смертности регистрируются в странах с низким и средним уровнем дохода, где доступ к качественной медицинской помощи ограничен.
Бронхиальная астма является мультифакторным заболеванием, развитие которого обусловлено взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. Наследственная склонность к атопии играет важную роль в формировании заболевания: у большинства пациентов выявляется повышенная чувствительность иммунной системы к различным аллергенам и склонность к развитию аллергических реакций немедленного типа. Нередко бронхиальная астма сочетается с другими атопическими заболеваниями, такими как аллергический ринит (сенная лихорадка), атопический дерматит, пищевая аллергия, что подтверждает общность патогенетических механизмов.
Генетическая предрасположенность проявляется в особенности регуляции иммунного ответа, повышенной продукции иммуноглобулина E, склонности к хроническому воспалению дыхательных путей и гиперреактивности бронхов. Наличие бронхиальной астмы или других аллергических заболеваний у близких родственников существенно повышает риск развития заболевания у ребёнка, особенно при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды.
К ведущим внешним факторам, способствующим развитию сенсибилизации и клинических проявлений бронхиальной астмы, относятся различные аллергены, инфекционные агенты, химические вещества и лекарственные препараты. Среди ингаляционных аллергенов наибольшее значение имеют домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи, эпителий и шерсть домашних животных, пыльца растений, споры плесневых грибов, а также бытовые и производственные аэрозоли. Контакт с этими веществами может вызывать формирование аллергического воспаления в слизистой оболочке бронхов и провоцировать приступы бронхиальной обструкции.
Пищевая аллергия также рассматривается как один из факторов риска бронхиальной астмы, особенно у детей. По данным различных исследований, в 4–6 % случаев пищевая сенсибилизация может быть связана с развитием бронхиальной астмы. Чаще всего реакцию вызывают белки коровьего молока, куриных яиц, рыбы, орехов, морепродуктов и злаков. Возникновению пищевой аллергии нередко способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, энтерит, панкреатит, а также нарушения пищеварения, приводящие к повышенной проницаемости слизистой оболочки кишечника для аллергенов.
Значимую роль в развитии и обострениях бронхиальной астмы играют инфекционные агенты. Вирусы, вызывающие грипп, парагрипп и другие острые респираторные вирусные инфекции, являются одними из наиболее частых триггеров приступов удушья, особенно в детском возрасте. Среди бактериальных возбудителей, способных поддерживать хроническое воспаление в дыхательных путях, выделяют стрептококки, стафилококки, пневмококки, клебсиеллы, хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую оболочку бронхов.
Отдельное место занимают профессиональные и медикаментозные факторы. У некоторых пациентов развитие бронхиальной астмы связано с воздействием промышленных аллергенов, таких как пыль муки, древесная пыль, химические реагенты, латекс, изоцианаты и соли металлов. Кроме того, аллергические реакции могут возникать на лекарственные препараты, в том числе антибиотики, сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные средства, витаминные комплексы и другие медикаменты, что требует особой осторожности при их назначении пациентам с отягощённым аллергологическим анамнезом.
Факторы, усугубляющие течение бронхиальной астмы и провоцирующие развитие приступов, включают:
– воздействие холодного воздуха;
– резкие запахи и аэрозоли;
– загрязнение атмосферного воздуха;
– табачный дым, включая активное и пассивное курение;
– физические нагрузки, особенно при низкой температуре окружающей среды;
– психоэмоциональный стресс;
– аллергические реакции на металлы;
– контакт с бытовой химией и моющими средствами. [7]
Патогенез бронхиальной астмы
Патогенез бронхиальной астмы представляет собой сложный многоступенчатый процесс, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, иммунологические нарушения и повышенная реактивность бронхиального дерева. Формирование заболевания обусловлено взаимодействием наследственной предрасположенности и факторов окружающей среды, приводящих к развитию аллергического воспаления и стойких структурно-функциональных изменений в стенке бронхов.
Ведущую роль в патогенезе атопической формы бронхиальной астмы играет иммуноглобулин E-опосредованный механизм. При первичном контакте с аллергеном происходит его захват антигенпрезентирующими клетками слизистой оболочки дыхательных путей, после чего активируются Т-хелперы второго типа (Th2-лимфоциты), стимулирующие синтез цитокинов – интерлейкинов (IL-4, IL-5, IL-13). Эти медиаторы способствуют дифференцировке В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие специфические IgE-антитела. Последние фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов, формируя состояние сенсибилизации организма.
При повторном воздействии аллергена происходит его связывание с IgE на мембранах тучных клеток, что приводит к их активации и дегрануляции с высвобождением биологически активных веществ – гистамина, лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов и других медиаторов воспаления. Эти вещества вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов, усиление сосудистой проницаемости, отёк слизистой оболочки и гиперсекрецию вязкой слизи, что приводит к сужению просвета дыхательных путей и развитию бронхиальной обструкции.
Важную роль в поддержании хронического воспаления играют эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги и эпителиальные клетки дыхательных путей. Эозинофильное воспаление способствует повреждению эпителия бронхов, повышению чувствительности нервных окончаний и формированию бронхиальной гиперреактивности – способности дыхательных путей чрезмерно реагировать на различные неспецифические раздражители, такие как холодный воздух, физическая нагрузка или табачный дым.
Наряду с воспалительными процессами в бронхиальной стенке при длительном течении заболевания развиваются структурные изменения, объединяемые понятием ремоделирования дыхательных путей. К ним относятся утолщение базальной мембраны, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, увеличение количества бокаловидных клеток и слизистых желёз, а также усиление неоангиогенеза. Эти изменения приводят к стойкому снижению просвета бронхов и формированию частично необратимой бронхиальной обструкции.