Сибирская язва , подморфология, под анатомия, диагностика, клиника, патологические дифференцированные исследования, патогенез и лечение

ВВЕДЕНИЕ
Сибирская язва является таким инфекционным заболеванием, к которому восприимчивы люди, почти все домашние и дикие травоядные животные. Собаки малочувствительны к сибирской язве, но при некоторых условиях могут быть также восприимчивы к этой инфекции. Заболеваемость сибирской язвой имеет некоторую сезонность и наблюдается чаще всего весной и летом, совпадает с пастбищным периодом.
Сибирская язва называется почвенной инфекцией, так как споры Bac. anthracis долгое время могут сохраняться, прорастать в вегетативные формы и даже размножаться в почве. При пастьбе животных на неблагополучных по сибирской язве пастбищах возбудитель может попадать в организм животных и вызывать заболевание.
Главными путями проникновения возбудителя в организм являются пищеварительный тракт (попадают микробы с кормом и водой) и поврежденный кожный покров; микробы через кожу могут проникнуть в организм при укусах жалящими насекомыми, в основном слепнями.
Цель: Изучить особенности сибирской язвы.
Задачи:
1.Рассмотреть морфологию и патогенез сибирской язвы;
2.Проанализировать патологическую анатомию и клиническую картину сибирской язвы;
3.Изучить лечебно-диагностическую тактику при сибирской язве.
Объект: Сибирская язва.
Предмет: Проявления, патологическая анатомия, лечение сибирской язвы.





ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Морфология и патогенез сибирской язвы
Сибирская язва – острая сапронозная инфекционная болезнь с преобладающим поражением кожных покровов, в отдельных случаях – крайне тяжёлым генерализованным течением, с контактным механизмом передачи возбудителя. Заболевание относится к особо опасным инфекционным заболеваниям и известно с древних времён под названием «священный» (или «персидский») огонь. Не исключается применение сибиреязвенных спор как биологического оружия или средства для биотерроризма.
Этиология
Возбудителем сибирской язвы является Bacillus anthracis, грамположительная неподвижная палочка, окружённая капсулой. Патогенность связана с наличием капсулы, препятствующей фагоцитозу, а также с наличием эндотоксина, имеющего три составляющие: протективный антиген, летальный и отёчный факторы.
Вегетативные формы отличаются незначительной устойчивостью к внешним воздействиям, споры могут сохраняться в почве десятилетиями, а при обработке в автоклаве погибают только через 40 минут. При благоприятных условиях споры могут вегетировать в почве, что способствует неограниченно длительному сохранению и накоплению возбудителя.
Культивирование. Возбудители сибирской язвы - факультативные анаэробы. Неприхотливы. Растут при температуре 35-38° С и рН среды 7,2-7,6. На МПА образуют крупные колонии с неровными бахромчатыми краями (R-форма). От края колонии отходят пучки нитей. Вид колоний напоминает голову медузы или львиную гриву. R-форма является характерной для вирулентных штаммов сибиреязвенных бацилл. В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний - не вирулентные.
В бульоне рост сибиреязвенных бацилл характеризуется придонным ростом. На дне пробирки образуется осадок в виде комка ваты, при этом среда остается прозрачной.
При посеве на 10-12% желатин после 2-3-дневной инкубации появляется рост по ходу укола в виде белых тяжей, уменьшающихся книзу (вид опрокинутой елочки).
При посеве возбудителей на МПА с пенициллином (на пластинчатом агаре) наблюдается распад бацилл на шары, цепь из которых напоминает жемчужное ожерелье. Характер роста на средах имеет диагностическое значение. [5]
Ферментативные свойства. Сибиреязвенные бациллы обладают выраженной ферментативной активностью. Сахаролитические свойства: расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу, левулезу и другие сахара до образования кислоты.
Протеолитические свойства выражаются в пептонизации молока, разжижении желатина, свертывании молока (медленно). Они образуют сероводород и аммиак, переводят нитраты в нитриты, гидролизируют крахмал и т. д. Не гемолизируют эритроциты, чем отличаются от Вантракоида. Лизируются противосибиреязвенным фагом. Сибиреязвенные бациллы образуют ферменты: диастазу, пероксидазу, липазу.
Токсинообразование. В. anthracis образует токсин - протеиновый комплекс, содержащий отечный и летальные факторы. Этот токсин называют «мышиный токсин» (ввиду высокой чувствительности мышей). Большая роль в вирулентности сибиреязвенных бацилл принадлежит капсуле, которая связана с токсическим веществом.
Антигенная структура. Бациллы сибирской язвы содержат два антигена:
1) соматический (полисахаридный), который находится в клеточной стенке микроба. Термоустойчив. Против этого антигена антитела не продуцируются. Этот антиген длительно сохраняется в культурах и трупном материале. На его обнаружении основана реакция преципитации Асколи;
2) капсульный (протеиновый) антиген, обусловливающий антифагоцитарное действие.
Находясь в организме или на средах, содержащих экстракты тканей, бациллы сибирской язвы вырабатывают протективный термолабильный антиген, который является атоксичным, но обладает иммунизирующей способностью. У сибиреязвенных бацилл имеется общий антиген с антракоидом и другими спорообразующими сапрофитами (В subtilis, B. cereus и др.).
Устойчивость к факторам окружающей среды. Вегетативные формы возбудителей сибирской язвы малоустойчивы. При 100° С они погибают мгновенно, температура 55-60° С губит их через 30-40 мин. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через несколько минут. Капсулы сибиреязвенных бацилл обладают большой устойчивостью. При исследовании трупов животных, подвергнутых действию гнилостной микрофлоры, можно обнаружить пустые капсулы (тени). Споры устойчивы: они выдерживают кипячение на протяжении 15-20 мин. Автоклавирование (120° С) убивает их через 20 мин. К низким температурам не чувствительны. В сухом состоянии сохраняются до 30 лет, в почве - десятилетия.
Эпидемиология
Многие виды домашних животных отличаются высокой восприимчивостью к сибирской язве. Человек наиболее часто заражается при уходе за домашними животными (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды), у которых возможно возникновение молниеносной септической формы болезни, при которой больное животное погибает через 2–3 дня.
Выделение возбудителя у больного животного происходит посредством испражнений, слюны, мочи, молока. Возбудитель у павшего животного определяется во всех органах и тканях.
Споры сохраняют свою жизнеспособность продолжительное время на всех останках животного, на изготовленных из них аксессуарах, кожаных и меховых изделиях. Заражение человека происходит при контакте с больными животными, их трупами или с заражённой почвой.
Возбудитель проникает в организм через микротравмы при любых контактах с больными животными, при их разделке, обработке шкур. При употреблении недостаточно термически обработанного мяса или молока от больных животных возможен алиментарный путь заражения. При обращении с животноводческим сырьём возможна реализация аэрозольно-пылевого пути заражения. Не исключается распространение возбудителя посредством укусов слепней, мух-жигалок. [9]
Восприимчивость при контактном пути заражения относительно низкая, при аэрозольно-пылевом – практически всеобщая. Заболевание регистрируется круглогодично с увеличением заболеваемости в летне-осенний период и часто носит профессиональный характер (работники сельской местности, фермерских хозяйств). После перенесенного заболевания формируется иммунитет, но иногда регистрировались повторные заболевания.
В России заболеваемость преимущественно встречается на Северном Кавказе. Споры сибирской язвы могут быть применены в качестве бактериологического оружия.
Патогенез
В месте внедрения спор в течение несколько часов развиваются вегетативные формы возбудителя. В результате незавершенного фагоцитоза возбудитель с макрофагами заносится в регионарные лимфатические узлы, где также развивается воспалительная реакция. В случаях распространения через лимфатический барьер возникает молниеносная геморрагическая септицемия. Аналогично развивается патологический процесс и при трансмиссивном заражении.
При попадании спор через дыхательные и пищеварительные пути инфекция проникает через лимфатический барьер с возникновением бактериемии и генерализованного распространения инфек