Диагностика и лечение клещевого боррелиоза

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Клещевой боррелиоз (КБ) — наиболее распространенное природно-очаговое заболевание в Европе, Северной Америке и Северной Азии. На территории России находится самый большой в мире ареал КБ. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, в 2019 г. болезнь Лайма заняла пятое место среди самых распространенных заболеваний, подлежащих регистрации, когда заболеваемость составила 29 959 случаев на 100 тыс. населения.
Клещевой боррелиоз относятся к группе природно-очаговых зоонозов, передаваемых иксодовыми клещами, и представляют опасность для населения. Клинически инфекция протекает с преимущественным поражением кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и характеризуется склонностью к латентному и рецидивирующему течению. Трудности ранней диагностики, поздно начатое этиотропное лечение и отсутствие антибактериальной профилактики приводят в будущем к длительному течению инфекционного процесса и инвалидизации.
Цель: Изучить лечебно-диагностический процесс при клещевом боррелиозе.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез клещевого боррелиоза;
2.Изучить клиническую картину клещевого боррелиоза;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при клещевом боррелиозе.








ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез клещевого боррелиоза
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.
Возбудитель боррелиоза
Царство — бактерии
род — Borrelia (тип Спирохет)
виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.
Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель. [5]
Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.
Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).
Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом.
Эпидемиология
Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).
Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%.
Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи. Восприимчивость всеобщая. [5]
Механизмы передачи инфекции:
• трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
• вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
• алиментарный путь (через молоко больного животного).
Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся. [8]
Распространённость
География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.
Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет
Патогенез. В развитии заболевания выделяют несколько фаз:
1. Кожная фаза;
2. Лимфогенная фаза;
3. Гематогенная фаза;
4. Фаза полиочаговых локализаций.
В месте присасывания заражённого клеща происходят внедрение и размножение в коже боррелий. Развивается местная воспалительная реакция с образованием мигрирующей кольцевидной эритемы. Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины - относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для болезни Лайма проявлений.
Далее возбудитель проникает в регионарные к месту присасывания заражённого клеща лимфатические узлы, в результате чего развивается лимфоаденопатия. Из лимфатических узлов боррелии проникают в кровеносное русло, и далее в органы и ткани. Формируется генерализованный гуморальный и клеточный иммунный ответ.
На этой стадии заболевания вырабатываются IgM и затем IgG в ответ на появление жгутикового антигена массой 41 кД. Важным иммуногеном являются также поверхностные белки Osp С, которые более характерны для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни расширяется спектр антител к антигенам боррелий: появляются антитела к полипептидам от 16 до 93 кД. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов и иммунных комплексов, образующихся в пораженных тканях. Они активируют лейкотаксис и фагоцитоз.
Иммунные комплексы накапливаются в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках, миокарде, сосудах, что привлекает нейтрофилы, которые способствуют развитию воспалительных изменений. Липосахарид боррелий играет важную роль в развитии артритов. Он стимулирует секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами и В-лимфоцитами. Интерлейкин–I стимулирует синтез коллагеназы, которая вызывает деградацию коллагена соединительной ткани сустава, а также увеличивает секрецию провоспалительных простагландинов. В сочетании с иммунокомплексным поражением эти процессы приводят к деструкции хряща, образованию паннуса, резорбции кости. В нервной ткани боррелии адсорбируются на клетках, взаимодействуют с галактоцереброзидами мембран нейроглии.
В ответ на антигеннную стимуляцию возникают воспалительная реакция. Характерной гистологической особенностью болезни Лайма является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции. Формирование хронических форм болезни Лайма, в том числе нейроборрелиоза и хронических артритов, наиболее часто ассоциируется с наличием у больных HLA-DR2 и HLA-DR4. Иммунитет при болезни Лайма носит нестерильный характер. У переболевших может наблюдаться повторное заражение спустя 5 - 7 лет. [1]