Курсовая работа по медицине на тему Роль фельдшера в оказании медико-социальной помощи пациентам с хроническим панкреатитом . Лечебно-диагностическая тактика

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Согласно современным представлениям, хронический панкреатит (ХП) – это неинфекционное воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), обычно сопровождающееся болевым синдромом и характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями в паренхиме и протоковой системе ПЖ, постепенным замещением функциональных структур органа соединительной тканью, нарушением внешнесекреторной и эндокринной секреторной функций.
За последние 30 лет заболеваемость острым и хроническим панкреатитом в мире увеличилась более чем в два раза. В развитых странах заболеваемость составляет 5-10 случаев на 100 тыс. населения, а в мире - 1,6-23 случая на 100 тыс. населения в год. В Европе заболеваемость составляет 25,0-26,4 на 100 тыс. населения, в России - 27,4-50 на 100 тыс. населения, а средний возраст большинства пациентов с хроническим панкреатитом - 35-50 лет.
В развитых странах наблюдается четкая тенденция к «омоложению» панкреатита. Средний возраст при постановке диагноза снизился с 50 до 39 лет, доля женщин среди больных увеличилась на 30%, а первичная инвалидизация пациентов достигла 15%. Смертность после впервые установленного диагноза ХП составила 20% в первые 10 лет и более 50% после 20 лет, в среднем 11,9%. Остальные умирают от вторичных желудочно-кишечных или инфекционных осложнений. Все вышеперечисленное обуславливает актуальность темы.
Цель: Изучить роль фельдшера в оказании медико-социальной помощи пациентам с хроническим панкреатитом.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез хронического панкреатита;
2.Изучить классификацию и клинические проявления хронического панкреатита;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при хроническом панкреатите.
4.Ознакомиться с профилактическими мероприятиями.
Объект: Проявления хронического панкреатита.
Предмет: Тактика фельдшера при хроническом панкреатите.

ГЛАВА 1 ТЕОРЕТИЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез хронического панкреатита
Хронический панкреатит (ХП) - это длительно текущее воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые могут вызывать боль и/или стойкое функциональное снижение органа.
Согласно современным представлениям, хронический панкреатит - это заболевание с множеством патологий и причинных факторов. К этиологическим факторам, вызывающим ХП, относятся:
- Острый панкреатит переходит в хроническую стадию вследствие нарушения проходимости панкреатического протока (стеноз, камни, псевдокисты) и процесса фиброзирования поджелудочной железы.
- Хроническое чрезмерное употребление алкоголя - потребление более 80 г чистого этанола в сутки в течение длительного времени. На долю алкогольного ХП приходится 80% случаев. Однако только 10% алкоголиков страдают ХП. Большинство из них - мужчины в возрасте 25-50 лет.
- Табакокурение является важнейшим фактором риска формирования ХП, кальцификации ПЖ, экзокринной и эндокринной недостаточности.
- Важную роль в развитии хронического панкреатита играет высокожировая и высокобелковая диета. Употребление острой, высокожирной пищи значительно увеличивает секрецию панкреатического сока, который надолго задерживается в поджелудочной железе. В результате могут повреждаться протоки поджелудочной железы.
- Заболевания желчного пузыря и желчных протоков, особенно желчнокаменная болезнь, встречающаяся преимущественно у женщин.
- Заболевания дуоденального сосочка и перипапиллярной области (например, дисфункция сфинктера Одди, посттравматический рубцовый стеноз протока ПЖ, папиллит, дивертикулы).
- Генетические факторы - открытие генов наследственного панкреатита - мутации в генах катионного трипсиногена, трипсин-ингибирующего фактора, регуляторного фактора муковисцидоза и химотрипсиногена С лежат в основе патогенеза наследственного панкреатита.
В основе патогенеза ХП лежит выраженное повышение секреции поджелудочной железы (употребление алкоголя, продуктов, стимулирующих секрецию, некоторых лекарственных препаратов) и активация белковых гидролитических ферментов (трипсиноген, химотрипсиноген, протоэластаза, фосфолипаза А), приводящих к аутолизу, в результате которого развивается отек, коагуляционный некроз и фиброз ткани ПЖ.
Выброс панкреатических ферментов в кровь вызывает деструктивные изменения в таких органах и тканях, как почки, легкие и центральная нервная система, приводя к жировому некрозу. ПЖ у большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень. Алкоголь стимулирует секрецию ПЖ с большим количеством белка и низкой концентрацией бикарбоната. При этом белковые отложения выпадают в осадок в виде пробок, которые кальцинируются и закупоривают протоки поджелудочной железы. [3]
Алкоголь снижает активность окислительных ферментов, в результате чего образуются свободные радикалы, участвующие в развитии некроза и воспаления, что в свою очередь приводит к фиброзу и стеатозу тканей ПЖ. Алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к повышению внутрипротокового давления и проницаемости стенки протоков для ферментов.