Курсовая работа по хирургии на тему Проблемы взрослых пациентов с острым панкреатитом и организация сестринского ухода в условиях стационара

Острый панкреатит представляет собой внезапное воспаление поджелудочной железы, вызванное преждевременной активацией ее пищеварительных ферментов непосредственно в ткани органа. В норме ферментные прекурсоры (зимогены) активируются только в просвете тонкой кишки, однако при ОП этот контроль ослабевает, что приводит к аутолизу паренхимы, локальному воспалению и активации системного воспалительного ответа [7].
Клинически ОП манифестирует сильной опоясывающей болью в эпигастрии, часто сопровождающейся тошнотой, рвотой и ускоренным пульсом. Тяжесть течения варьирует от легких форм, не требующих продолжительной госпитализации, до тяжелых с некрозом ткани и полиорганной недостаточностью, что обуславливает высокий риск летального исхода при несвоевременной диагностике и неадекватной терапии.
Понимание патогенеза, факторов риска и клинических проявлений острого панкреатита закладывает основу для разработки эффективных методик сестринского ухода в условиях стационара, позволяющих своевременно выявлять осложнения, корректировать инфузионную терапию и контролировать болевой синдром.

1.1 Этиология и патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит возникает в результате комплексного взаимодействия предрасполагающих факторов и молекулярно-клеточных механизмов, приводящих к самоперевариванию поджелудочной железы и развитию выраженного воспалительного ответа. На первичном этапе панкреатических ацинарных клеток происходит нарушение регуляции кальциевого гомеостаза, что служит «триггером» для преждевременной активации зимогенов и запуска протеолитического каскада.
Этиологически основные группы факторов подразделяются на три категории: механические, токсические и метаболические.
– Механическими причинами чаще всего выступает желчнокаменная болезнь. Конкременты затрудняют отток панкреатического сока через Фатеров сосочек, закрывающийся сфинктером Одди, повышают внутрипротоковое давление и стимулируют активацию трипсиногена в ацинарных клетках [8].
– Токсическое воздействие обусловлено злоупотреблением алкоголем: его метаболиты (в том числе ацетальдегид) разрушают мембраны ацинарных клеток и лизосомальных везикул, что ослабляет защиту от неконтролируемой активации ферментов [9].
– Метаболические факторы (гиперлипидемия, гиперкальциемия) приводят к накоплению в ацинарных клетках свободных жирных кислот и избытка Ca²⁺, что усугубляет внутриклеточный дисбаланс кальциевых сигналов и ускоряет проброс лизосомальных ферментов в цитозоль [10].
На клеточном уровне ключевым патогенетическим звеном считается нарушение кальциевого гомеостаза. При воздействии инициирующих факторов в цитозоль ацинарных клеток поступает избыток ионов Ca²⁺, что запускает активность трипсиногена и ряда других зимогенов еще до попадания секрета в двенадцатиперстную кишку [10]. Преждевременно активированный трипсин автоматически активирует каскад протеаз, фосфолипаз и эластазы, что приводит к повреждению мембран и развитию ауторасщепления панкреатической ткани.
Деструкция ацинарных клеток сопровождается выбросом «молекул-страхов» (DAMPs), которые инициируют локальный и затем системный воспалительный ответ. Высвобождение провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6) и хемоаттрактантов привлекает нейтрофилы и макрофаги, что усиливает некроз и способствует развитию синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) [11]. При непрерывном распространении воспаления в кровоток возникает риск полиорганной недостаточности, что является главной причиной летального исхода при тяжелых формах ОП [12].
Дополнительные, более редкие причины включают лекарственно-индуцированный панкреатит (например, при приеме тиазидов, иммунодепрессантов или антибиотиков), пост-ЭРХПГ-панкреатит, аутоиммунные и наследственные формы (мутации PRSS1, SPINK1) [13]. Понимание многоуровневой природы патогенеза острого панкреатита позволяет выработать обоснованные подходы к сестринскому уходу, направленные на раннее выявление признаков осложнений и своевременную коррекцию терапии.

1.2 Классификация острого панкреатита

Актуальная классификация острого панкреатита основана принятой в Атланте классификации (Revised Atlanta Classification, 1992), которая объединяет морфологические и клинические критерии для стандартизированного описания течения, тяжести и осложнений заболевания [14]. Классификация острого панкреатита Российского Общества Хирургов (2014 г.) разработана с учетом классификации Атланта-92 и ее модификаций, предложенных в г. Кочин в 2011 г. (Международная Ассоциация Панкреатологов, International Association of Pancreatology) и Международной рабочей группой по классификации острого панкреатита (Acute Pancreatitis Classification Working Group) в 2012 г.
Согласно этой классификации, выделяют две основные формы:
1. Интерстициально-отечный панкреатит.
При этой форме паренхима поджелудочной остается жизнеспособной, сохраняет равномерное контрастирование и не выявляется очагового некроза. Клинически чаще протекает в легкой форме с минимальным риском системных осложнений.
2. Некротизирующий панкреатит.
Отличается наличием в паренхиме и/или перипанкреатической клетчатке участков некроза (уменьшенное или отсутствующее контрастирование на КТ). Некроз может быть стерильным или инфицированным, что резко повышает риск сепсиса и полиорганной недостаточности [15].
Клинические фазы
Временное течение ОП разделяют на две фазы:
1. Ранняя фаза (до 1 недели). Тут основной акцент идет на раннее выявление и лечение органной недостаточности (SIRS, сепсис). Локальные осложнения на этом этапе менее значимы [16].
2. Поздняя фаза (> 1 недели). При переходе в позднюю фазу основной упор делается на морфологические изменения: формирование псевдокист, стерильного или инфицированного некроза, абсцессов. Лечение в этой фазе опирается на интервенционные процедуры (энудоскопические, чрескожные, хирургические) [17].
Локальные осложнения
Согласно Атлантовской классификации, выделяют четыре типа панкреатических и перипанкреатических осложнений, что важно для тактики вмешательства:
1. Острые перипанкреатические жидкости (APFC) – скопления прозрачной жидкости, без стенки, образуются в ранней фазе.
2. Острые некротические скопления (ANC) – некротические массы без четкой капсулы, возникают до 4 недель.
3. Псевдокиста – капсулированное отечное скопление >4 недель, без некротических фрагментов.
4. Инкапсулированный/оболочковый некроз (WON) – некротическое скопление с капсулой >4 недель, может быть инфицированным [15].
Таким образом, классификация панкреатита, принятая в Атланте, обеспечивает единый международный язык для описания острого панкреатита, что позволяет прогнозировать исход и вырабатывать стандартизованные протоколы сестринского и врачебного ведения пациента.

1.3 Клиническая картина и диагностика

Острый панкреатит обычно начинается с внезапно возникающей сильной ноющей или жгучей боли в верхней части живота, наиболее интенсивной в эпигастрии и иррадиирующей в спину (поясничную область) или левое плечо. Боль усиливается при приеме пищи или в положении лежа на спине, ослабевая в полулежа или сидя с наклоном вперед [18]. Почти у всех пациентов отмечаются тошнота и многократная рвота, не приносящая облегчения. Температура тела может слегка повышаться (до 38 °C), однако при развитии некроза и перфорации возможен выраженный лихорадочный синдром; нередко выявляется тахикардия и снижение артериального давления из-за гиповолемии [5].
Кроме типичной триады, в клинической картине встречаются внепищеварительные симптомы: плевритоподобные боли при раздражении диафрагмы, иногда – скопление крови в забрюшинном пространстве. При тяжелом течении формируется синдром системного воспалительного ответа (SIRS): выраженная тахипноэ, лейкоцитоз (>12×10⁹/л) и повышение С-реактивного белка >150 мг/л на 48 часов от начала заболевания [19].
Лабораторная диагностика
1. Ферментные тесты: основными биохимическими маркерами служат амилаза и липаза крови. Липаза более специфична и остается повышенной дольше (до 14 суток), тогда как амилаза растет быстрее, но нормализуется к 3-5 дню [1].
2. Маркеры воспаления и тяжести: уровень С-реактивного белка (СРБ) ≥150 мг/л через 48 ч свидетельствует о тяжелой форме ОП и развитии некроза [20].
Инструментальные методы
1. Ультразвуковое исследование (УЗИ).
УЗИ применяют прежде всего для поиска камней в желчном пузыре и общем желчном протоке, поскольку именно желчнокаменная этиология у 60-80 % пациентов вызывает панкреатит [3]. Исследование проводится в первые часы после поступления и не требует контрастирования или радиационного облучения, однако чувствительность падает при выраженном метеоризме
2. Компьютерная томография (КТ).
Контрастная КТ является «золотым стандартом» для визуализации паренхимы поджелудочной железы и перипанкреатических тканей. Снимки выполняют не ранее чем через 72 ч от начала симптомов, чтобы четче увидеть участки некроза. На КТ оценивают форму и размеры поджелудочной, наличие скоплений жидкости, степень некроза и признаки инфективных осложнений [21]
Магнитно-резонансная томография (МРТ) и МР-холангиопанкреатография (МРХПГ)