Курсовая работа по сестринскому делу на тему Сестринская помощь детям при атопическом дерматите

Атопический дерматит (АтД) представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое характеризуется интенсивным зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью течения. Заболевание развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии – способности организма вырабатывать повышенное количество иммуноглобулина Е (IgE) в ответ на воздействие незначительных количеств аллергенов, преимущественно белковой природы. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) АтД относится к разделу L20, а в современной литературе также используются термины «атопическая экзема» и «нейродермит» (последний – преимущественно для подростковых и взрослых форм), что отражает эволюцию представлений о патогенезе.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о высокой распространенности атопического дерматита среди детского населения: в разных странах показатели колеблются от 10 до 28%, причем за последние десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваемости. В Российской Федерации, по данным официальной статистики, АтД занимает лидирующие позиции в структуре аллергических заболеваний у детей. Особую значимость проблема приобретает в связи с ранним дебютом: у 60% детей первые проявления возникают в возрасте до 1 года, а у 85–90% – в течение первых 5 лет жизни. Хроническое течение, частые рецидивы, выраженный зуд и косметические дефекты существенно снижают качество жизни ребенка и всей семьи, что определяет высокую медицинскую и социальную актуальность заболевания.
В основе патогенеза атопического дерматита лежат сложные взаимодействия между генетическими факторами, нарушениями эпидермального барьера, дисфункцией иммунной системы и факторами окружающей среды. Ключевую роль играет генетическая предрасположенность. Установлено, что у 70–80% детей, страдающих АтД, имеется отягощенный по аллергическим заболеваниям семейный анамнез. Наиболее изучены мутации в гене филаггрина (FLG), кодирующем ключевой белок, участвующий в формировании и увлажнении рогового слоя эпидермиса. Дефицит филаггрина приводит к нарушению целостности кожного барьера, повышенной трансэпидермальной потере воды, снижению содержания натуральных увлажняющих факторов и облегчению проникновения аллергенов и микроорганизмов через кожу. Помимо FLG, идентифицировано более 30 генов предрасположенности, связанных с иммунным ответом (в частности, гены, кодирующие цитокины Th2-типа, рецепторы для IgE, антимикробные пептиды), что подчеркивает полигенный характер заболевания.
Нарушение барьерной функции эпидермиса рассматривается в современной патогенетической концепции как одно из центральных звеньев. У пациентов с АтД выявляются снижение уровня керамидов в межклеточном пространстве рогового слоя, изменение состава липидов, уменьшение количества антимикробных пептидов (кателицидина, дефензинов). Это делает кожу сухой, повышенно проницаемой для внешних агентов и более уязвимой для колонизации Staphylococcus aureus, которая обнаруживается у 80–90% больных и играет важную роль в поддержании воспаления.
Иммунологические механизмы при атопическом дерматите характеризуются дисбалансом между субпопуляциями Т-лимфоцитов. В острую фазу преобладает Th2-ответ с гиперпродукцией интерлейкинов (ИЛ) -4, -5, -13, что способствует повышению уровня общего и специфических IgE-антител, эозинофилии и активации тучных клеток. В хроническую стадию на первый план выходит Th1-ответ с участием интерферона-γ и ИЛ-12, а также активация Th17 и Th22 клеток, участвующих в ремоделировании кожи и развитии лихенификации. Высокий уровень общего IgE в сыворотке крови является характерным, но не обязательным диагностическим признаком; при нормо-IgE-форме АтД доминируют клеточно-опосредованные механизмы.
Нейроиммунные взаимодействия замыкают порочный круг «зуд – расчесы – усиление воспаления». Интенсивный зуд обусловлен высвобождением гистамина, протеаз, нейропептидов (субстанция Р, кальцитонин-ген-связанный пептид) из тучных клеток, кератиноцитов и нервных окончаний. Расчесывание приводит к механическому повреждению эпидермиса, дополнительному высвобождению медиаторов воспаления и поддержанию хронического воспаления. У детей с АтД часто отмечается повышенная возбудимость нервной системы, что усугубляет восприятие зуда и нарушает сон.
Существенное значение в патогенезе придается микробиому кожи. При АтД наблюдается снижение разнообразия микробиоты с уменьшением количества комменсальных стафилококков (Staphylococcus epidermidis, S. hominis) и увеличением колонизации S. aureus. Золотистый стафилококк продуцирует суперантигены, обладающие свойствами энтеротоксинов, которые активируют Т-лимфоциты и макрофаги, усиливая воспаление и снижая эффективность топических кортикостероидов. Восстановление баланса микробиоты с помощью эмолентов, содержащих липиды и антимикробные пептиды, рассматривается как перспективное направление терапии.
Факторы окружающей среды выступают в роли триггеров, провоцирующих дебют и обострения заболевания. У детей раннего возраста ведущую роль играет пищевая аллергия – наиболее частыми аллергенами являются белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, орехов, сои, пшеницы. С возрастом возрастает значимость ингаляционных аллергенов (клещи домашней пыли, пыльца растений, эпидермис животных) и контактных раздражителей. Неаллергические триггеры включают психоэмоциональный стресс, нарушения режима дня, климатические воздействия (холод, ветер), повышенное потоотделение, синтетическую или шерстяную одежду, агрессивные моющие средства. Эти факторы реализуют свое действие на фоне генетической предрасположенности и уже существующего барьерного дефекта.
Современная концепция «атопического марша» описывает естественную эволюцию атопических заболеваний: у большинства детей АтД является первым проявлением атопии, за которым в последующие годы могут последовать IgE-опосредованная пищевая аллергия, аллергический ринит и бронхиальная астма. Своевременное адекватное лечение АтД и восстановление барьерной функции кожи могут снизить риск развития респираторных форм аллергии, что подчеркивает важность раннего и активного терапевтического вмешательства.