Лечебно-профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота.

Введение

Актуальность работы заключается в том, что болезнь - это форма существования организма, качественно отличная от здоровья, а именно нарушение его нормальной жизнедеятельности, развивающееся в ответ на действие экстремальных раздражителей внешней и внутренней среды и приспособительные механизмы проявляются в функциональных и органических нарушениях физиологических систем с одновременной мобилизацией защиты.
Внешними факторами являются различные травматические повреждения, воздействие тепла и холода, радиационная энергия и электричество, давление воздуха, химические вещества, в том числе яды, а также биологические факторы (патогенные микробы, грибы, вирусы, простейшие, насекомые, членистоногие, паразитические черви и др.). Внутренние причины развития болезни - наследственные особенности и особенности конституции животных, приводящие к развитию уродств и врожденных патологий; повышенная чувствительность организма к различным факторам и др.
На любое заболевание, так или иначе, реагирует весь организм, что не исключает наличия более крупного поражения в органе или системе. Специфика и динамика патологического процесса определяются спецификой патогенного фактора и реактивными свойствами организма, а также внешними условиями существования животного. Обычно в зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние, все заболевания делятся на незаразные и заразные.
Заболевания незаразного характера подразделяются по месту локализации и характеру патологического процесса, а именно заболеваниям органов и систем.
Заразные заболевания, в свою очередь, делятся на инфекционные (вызываемые патогенными микробами) и инвазивные, или паразитарные (их возбудителями являются простейшие и низшие животные). В случае инфекционных заболеваний особое внимание следует уделять заболеваниям, общим для человека и животных – зооантропонозы.
Болезни наносят значительный ущерб животноводству: медицинские расходы, снижение продуктивности, продуктивность животных и смерть. Все болезни, даже если они не приводят к гибели животных, всегда оставляют след в их дальнейшей жизни: у одних они задерживают рост, у других снижают жирность, у третьих - удой и т. д.
Объект работы: диктиокаулез крупного рогатого скота.
Предметом работы являются лечебно-профилактические мероприятия при диктиокаулезе крупного рогатого скота.
Цели данной работы:
• исследования причин и возможных изменений в органах и тканей;
• выявление конкретных патологий, вызываемых возбудителем диктиокаулеза КРС.
Задачи исследования следующие:
• изучить возбудителя диктиокаулеза КРС;
• изучить течение и симптомы болезни;
• провести собственные исследования по изучению болезни;
• изучить материалы и методы исследования.
Структура работы: введение, три главы, выводы и рекомендации, список использованной литературы.







Глава 1. Обзор литературы
1.1 Морфология и биология возбудителя

Возбудителями диктиокаулеза являются нематоды. Dictyocaulidae: Dictyocaulus viviparus, обитающий у крупного рогатого скота. Диктиокаулы локализуются в бронхах и трахее животных. Заболевание зарегистрировано повсеместно. Диктиокаулез наносит большой ущерб животноводству. Состоит в задержке роста, развития и падежа молодняка, снижении продуктивности больных животных.
Морфология. Возбудители диктикулеза - нематоды. Dictyocauli-dae: Dictyocauli-dae, паразитирующий на мелких жвачных, и Dictyocaulus viviparus, обитающий у крупного рогатого скота. Диктиокаулы локализуются в бронхах и трахее животных. Заболевание зарегистрировано повсеместно. Диктиокаулез наносит большой ущерб животноводству. Состоит в задержке роста, развития и падежа молодняка, снижении продуктивности больных животных.
Биология развития. Самки диктиокаула откладывают зрелые яйца в дыхательных путях жвачных животных, которые вместе с мокротой при кашле попадают в рот и проглатываются. В кишечнике личинки первого возраста вылупляются из яиц и вместе с фекалиями больных животных выделяются. Некоторые половозрелые яйца и паразиты могут попадать во внешнюю среду через носовые отверстия, минуя пищеварительный тракт. При благоприятной температуре (17-30 °), достаточной влажности (не менее 55%) и наличии кислорода личинки после двух линек становятся инвазивными через 6-7 дней. При температуре ниже 10 и выше 30 ° личинки диктиокаула не развиваются. Жвачные животные заражаются диктиокаулезом при проглатывании инвазированных личинок с пищей или водой.
В дальнейшем личинки переносятся по лимфатической и кровеносной системам в легкие. Здесь они попадают в альвеолы, бронхиолы, бронхи и трахею. Диктиокаулы достигают стадии половой зрелости от 21 до 40 дней (развитие диктиокаулоидного типа). Эти нематоды обитают в организмах дыхательных путей у упитанных жвачных - от 2 до 6 месяцев, истощенных - от 9 до 18 месяцев.

1.2 Патогенез, симптомы, патологоанатомические изменения и диагностика заболевания

Патогенез. Личинки диктиокаулюсов, чтобы попасть к месту локализации половозрелых паразитов, повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, лимфатические узлы, лимфатические и кровеносные сосуды, а также стенки альвеол, бронхиол и мелких бронхов.
Кроме того, растущие или уже созревшие паразиты могут закупорить мелкие бронхи, в результате чего ателектаз возникает преимущественно в задних долях легкого, а при наличии большого количества скрученных в клуб гельминтов - закупорка крупных бронхов или гортани, иногда приводящие к гибели животных от удушья.
В результате интоксикации возникает раздражение слизистой оболочки и слизистых желез бронхов, которое предполагает выделение большого количества слизи, гиперемию, отек слизистой оболочки, прогрессирующее исхудание, температурную реакцию, депрессию и ряд других симптомов.
Миграция личинок, нарушая целостность кишечной стенки, кровеносных и лимфатических сосудов и ткани легких, открывает доступ к патогенной микрофлоре кишечника и легких в кровоток и, в то же время, к другим органам и тканям, способствуя развитие вторичной инфекции. Ателектаз, вызванный диктиокаулосом, служит благоприятной средой для роста микроорганизмов и соответствующих воспалительных, гнойных и гнойно-некротических процессов.
Симптомы. Вначале у животных наблюдается снижение аппетита, усиление перистальтики кишечника, иногда диарея и общая депрессия. На 2-3 день у телят начинается кашель, слышно сильное везикулярное дыхание, иногда мелкопузырчатые хрипы. Вскоре эти явления, связанные с миграцией личинок, исчезают. Спустя 3-4 недели телята снова начинают кашлять, кашель усиливается и становится болезненным.
В дальнейшем у телят ухудшается аппетит, они становятся вялыми, малоподвижными, худеют, имеют одышку, шерсть становится тусклой и лохматой, иногда у животных появляется диарея, больные животные отстают от стада, больше лежат . При отсутствии лечения бронхит осложняется пневмонией с повышением температуры тела до 39,5-40,5 ° С, но иногда температура остается в пределах нормы. При развитии осложнений общее состояние животных ухудшается, кашель усиливается и иногда сопровождается удушьем. Из полости носа появляются обильные выделения, слизистые становятся синюшными, по языку, выступающему изо рта, течет густая слюна. При прикосновении к легким обнаруживаются очаги тупости в области 8-9 межреберного промежутка, которые в дальнейшем могут захватывать целые доли легких. По мере прогрессирования болезни пульс учащается и усиливается. При интенсивном заражении даже у откормленных телят возникает сильный удушающий кашель и одышка. Острая геморрагическая пневмония развивается в течение 2-3 дней. Эти явления наблюдаются в период миграции. У телок клиническая картина диктиокаулеза несколько иная. Сначала отмечается только кашель. Аппетит задерживается. Но затем кашель усиливается, появляется одышка, дыхание учащается. Изо рта высовывается синеватый язык, по которому течет пенистая, иногда липкая слюна. В конце дня у больных животных развивается острая сердечная недостаточность, а нелеченые животные обычно умирают.
Патологические изменения. Легкие увеличены, с закругленными краями, серовато-белые, при надавливании хрустящие. Узлы