Курсовая работа по Сестринское дело на тему роль фельдшера в выявлении и оказании медицинской помощи при когнитивных расстройствах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Актуальность. Умеренное когнитивное снижение (УКС) – симптомокомплекс нарушений познавательных функций, степень выраженности которых не нарушает способности к самообслуживанию и самостоятельному проживанию в привычных условиях, но существенно ограничивает способности адаптации к новым ситуациям, усвоения новых навыков и применения недавно усвоенных навыков. Необходимо отметить, что с позиций клинической психиатрии УКС не является самостоятельным клиническим синдромом, а представляет собой симптомокомплекс в структуре церебрастенического либо психоорганического синдромов, находящийся в неразрывной связи с эмоционально-волевыми нарушениями.
Его «обособление» связано с тем, что проблемами органической психической патологии в практическом здравоохранении в настоящее время больше занимаются неврологи, терапевты, эндокринологи, нежели психиатры. Когнитивные нарушения могут быть выявлены врачом, не имеющим специальных познаний в психиатрии, с помощью легко осваиваемых стандартизированных нейропсихологических методик, в то время как выявление и квалификация эмоционально-волевых нарушений при органической патологии головного мозга требуют навыка клинико-психопатологического исследования. Тем не менее термин «УКС» в настоящее время активно используется в литературе, скорее в качестве условной конструкции, облегчающей взаимопонимание врачей различных специальностей.
Актуальность изучения УКС определяется тем, что вероятность его прогрессирования с конверсией в сосудистую либо атрофическую деменцию в возрастной группе старше 65 лет составляет 5–15 % в год [3].
Распространенность самого УКС у лиц старше 65 лет – до 25 % населения соответствующих возрастных групп, что в пересчете на возрастную структуру населения РФ составляет около 8,3 млн чел. Сахарный диабет второго типа (СД2) – распространенное у пожилых хроническое неинфекционное заболевание: учтенная болезненность в возрастной группе старше 60 лет в РФ достигает 8 %, общее число учтенных больных – более 2,8 млн чел., а прогнозная фактическая численность больных – более 9 млн чел.
СД 2 типа является важным независимым фактором риска сердечно-сосудистой патологии, в том числе ее форм, угрожающих жизни (инфаркт миокарда, инсульт, хроническая недостаточность кровообращения). По мнению некоторых иностранных авторов, СД 2 типа и УКС – два патологических состояния, наиболее распространенных у пожилых, что позволяет ставить вопрос о том, случайна ли их коморбидность, что определяет проблемы работы.
Цель: Изучить роль фельдшера в выявлении и оказании медицинской помощи при когнитивных расстройствах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Задачи:
1. Рассмотреть особенности заболевания сахарный диабет;
2. Изучить патогенез и клиническую картину когнитивных расстройств;
3. Проанализировать лечебно-диагностическую тактику фельдшера при когнитивных расстройствах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Объект: Особенности когнитивных расстройствах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.
Предмет: Тактика фельдшера при когнитивных расстройствах у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.








ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Сахарный диабет, особенности заболеваний
Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.
Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.
У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.
Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.
Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет.
Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии. [7]
Патогенез сахарного диабета 2 типа
Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).
Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.
Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.
Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.
Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.
Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [2]
Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа
В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.
Существуют три степени тяжести заболевания:
• I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
• II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
• III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:
• компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
• субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
• декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.
Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных