Аномальные маточные кровотечения

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы исследования. Аномальные маточные кровотечения (далее – АМК) – это относительно распространенная патология, которая состоит в нарушении менструального цикла, проявляется в виде повышения частоты, периодичности, продолжительности, объема кровотечения у небеременных женщин. Частота АМК сегодня варьирует в пределах 14-30% всех случаев обращения, что зависит от клинических условий проводимых исследований [8].
Цель исследования состоит в изучении особенностей деятельности акушерки по диагностике и лечению АМК.
Задачи исследования:
1. Охарактеризовать классификацию, этиопатогенез АМК.
2. Изучить особенности диагностики, клинической картины, диагностики АМК.
3. Выявить подходы к лечению АМК.
4. Определить профессиональные обязанности акушерки.
5. На клиническом примере изучить особенности деятельности акушерки по диагностике и лечению АМК.
Объект исследования: деятельность акушерки.
Предмет исследования: деятельность акушерки по диагностике и лечению АМК.
Методы исследования:
1. Информационно-поисковый.
2. Информационно-аналитический.
3. Анализ одного клинического случая.



1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНОМАЛЬНЫХ МАТОЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
1.1. Определение, классификация, этиология, патогенез аномальных маточных кровотечений
Аномальные маточные кровотечения представляют собой чрезмерные по длительности (свыше 8 дней), объему (80 мл и более), частоте (чаще, чем через 21 день) кровотечения.
Существует несколько классификаций АМК. Общепризнана классификация, которая была создана экспертной группой FIGO в 2011 году – классификация PALM-COEIN. В рамках классификации выделяются:
1. Группа АМК PALM:
– Полип.
– Аденоимоз.
– Лейомиома.
– Злокачественные опухоли, гиперплазия.
2. Группа АМК COEIN:
– Коагулопатии.
– Овуляторная дисфункция.
– Эндометриальные изменения функционального происхождения.
– Ятрогенные изменения.
– Не классифицируемые нарушения [9].
Этиология и патогенез АМК отличаются в зависимости от их происхождения.
Например, причины гиперпластических процессов эндометрия (далее ГПЭ) (полип тела матки (N84.0), железистая гипеплазия эндометрия (N85.0), аденоматозная гиперплазия эндометрия (N85.1)) состоят в том, что эндометрий – это гормонозависимая ткань. Следовательно, ведущее место в этиологии ГПЭ занимает гиперэстрогения. Причинами данного состояния могут быть:
– патологические, возрастные изменения в механизмах центральной регуляции репродуктивных функций;
– гиперплазия яичников, гормонопродуцирующие опухоли яичников;
– гиперпластические изменения в коре надпочечников;
– неправильное применение гормональных препаратов.
Эстрогены усиливают деление клеток. Большое значение имеет не абсолютная, а относительная гиперстрогения, т.е. длительное воздействие эстрогенов на фоне дефицита прогестерона, который, в свою очередь, обладает антипролиферативным действием. К числу факторов риска пролиферативных изменений эндометрия относятся гиперинсулинемия, ожирение, патологии щитовидной железы, дисфункция коры надпочечников, заболевания гепатобилиарной системы.
В патогенезе ГПЭ большое значение имеет нарушение тканевой рецепции. В частности, отмечается высокая концентрация тканевых рецепторов в эстрогенам при гиперплазии эндометрия. Изменения числа рецепторов также может быть связано с травмами слизистой оболочки матки, воспалительными процессами в эндометрии. Кроме того одним из звеньев патогенеза ГПЭ выступают биологически активные вещества (факторы роста, цитокины и др.), система клеточного и гуморального иммунитета, которые функционируют некорректно. Немаловажным аспектом патогенеза ГПЭ является нарушение процессов апоптоза, что приводит к избыточной пролиферации клеток [5].
Миома матки – это также гормоночувствительное доброкачественное новообразование. Миома матки – это полиэтиологическое заболевание. Как и в случае с гиперпластическими процессам, в развитии миомы матки большое значение имеют гормоны, генетическая предрасположенность, дефекты в выработке биологически активных веществ и т.д. [20]. Причиной появления миомы по одной теории является появление дефектов клеток в процессе внутриутробного развития матки. По второй теории миома является следствием многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия во время менструального цикла, что приводит к накоплению гладкомышечных клеток с нарушенными процессами апоптоза [4].
Этиология злокачественных новообразований матки сегодня окончательно не выявлена. В целом говорится о роли гормонального и генетического факторов. Решающая роль в патогенезе злокачественных новообразований матки принадлежит гормональным нарушениям в форме гиперпродукции эстрогенов, гонадотропинов. Роль гормонального фактора объясняется тем, что чем больше количество овуляций, тем большее число раз покровный эпителий яичников подвергается пролиферации и репарации, тем выше риск отклонений в репаративных процессах, вероятность развития опухоли [11].
Коагулопатии – это крайне разнообразная группа врожденных или приобретенных заболеваний, связанные с нарушением процессов свертывания крови. Наследственные (врожденные) формы заболевания связаны с дефектами генов, определяющих выработку факторов свертываемости крови. Примером таких коагулопатий является гемофилия А, В.
К числу приобретенных коагулопатий можно отнести дессиминированное внутрисосудистое свертывание крови, ДВС-синдром и др. Так, например, ДВС-синдром – это генерализованная активация системы гемостаза-антигемостаза, что приводит к рассогласованию механизмов свертывания крови. Причиной ДВС синдрома выступает генерализованная инфекция, септис, шок, хирургическое вмешательство, злокачественные новообразования, иммунные заболевания, острая гипоксия, гипотермия и т.д. [12].
Овуляторная дисфункция не сопровождается отсутствием анатомического субстрата. В этиопатогенезе таких нарушений большое значение имеет нарушение циклического производства прогетерона, такие эндокринопатии как синдром поликлистозных яичников, гипотиреоз, гиперпролактинемия, ожирение, анорексия. Имеют значение стресс, профессиональные занятия спортом. В подростковом возрасте может иметь место незрелость гипоталамо-гипофизарной системы, в возрасте старше 50 лет – угасание яичников в период менопаузы. В целом овуляторные АМК связаны с нарушением координации в работе компонентов гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, органов-мишеней. Эта дисфункция проявляется в нарушении синтеза гормонов, что и приводит к дисфункциональным кровотечениям [7].
Эндометриальные изменения функционального происхождения – это многочисленные нарушения рецепции, ангиогенеза, увеличение локального синтеза эстрадиола, простациклина, эндотелина-1. Большое значение в этиопатогенезе эндометриальных нарушений может иметь лизис сгустков крови, которые образовались по время менструации по причине избытка продукции активаторов плазминогена. Причиной может быть нарушение молекулярных механизмов регенерации эндометрия, воспалительные заболевания эндометрия. В ряде случаев причиной может быть инфицирование Chlamydia trachomatis [17].