Сахарный диабет. Роль фельдшера в работе школ для больных сахарным диабетом. Профилактика осложнений.

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Сахарный диабет (СД) – это состояние, определяемое как повышение уровня сахара в крови, является одним из самых распространенных заболеваний в мире. Ранняя инвалидность и высокая смертность сделали диабет одним из главных приоритетов систем здравоохранения во всех странах. В 2021 году во всем мире это заболевание было диагностировано у 390 млн человек, в Российской Федерации – более 9 млн человек. Прогрессирующая распространенность и постоянный рост числа больных сахарным диабетом побуждают специалистов ВОЗ рассматривать это заболевание как «неинфекционную эпидемию».
Актуальность проблемы заключается в том, что прогнозы на будущее неутешительны, по мнению специалистов, количество больных СД будет неуклонно расти, и к 2030 году их уже будет 438,4 млн. По оценкам экспертов, ежегодно на борьбу с сахарным диабетом в России тратится около 280 миллиардов рублей. Эта сумма составляет примерно 15% от общего бюджета здравоохранения. Только профилактика сахарного диабета позволит больному избежать осложнений, которые влечет за собой это заболевание при отсутствии лечения и соблюдения диеты.
Одной из основных причин, влияющих на компенсацию заболевания и возникновение осложнений диабета, приводящей к ранней инвалидизации пациентов, является неумение больных и их семей управлять заболеванием, что в первую очередь, обусловлено их недостаточной обученностью.
Теоретическое обучение в школах здоровья, то есть формирование у больных ответственного отношения к болезни и адаптации к лечению, рассматривается как один из основополагающих элементов для лечения больных, в работе которого важная роль отводится фельдшеру.
Цель: Изучить роль фельдшера в работе школ для больных сахарным диабетом.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез сахарного диабета;
2.Изучить клиническую картину и осложнения сахарного диабета;
3.Проанализировать лечебно-диагностическая тактика при сахарном диабете;
4. Рассмотреть организацию фельдшером работы в школе для больных сахарным диабетом.
Объект: Школы для больных сахарным диабетом.
Предмет: Роль фельдшера в работе школ для больных сахарным диабетом.


















ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.1. Этиология и патогенез сахарного диабета
Эпидемия сахарного диабета продолжается уже давно. К сожалению, тенденции снижения заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и на сегодняшний день можно смело говорить о том, что сахарный диабет является одним из самых распространенных и тяжелых заболеваний. Сахарный диабет – неинфекционное хроническое эндокринное заболевание, проявляющееся глубокими нарушениями обмена липидов, белков и углеводов, связанными с абсолютным или относительным дефицитом гормона, вырабатываемого поджелудочной железой. Различают 2 типа диабета: 1 и 2.
Патогенетический механизм развития сахарного диабета 1 типа основан на недостаточной выработке инсулина эндокринными клетками (β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы), обусловленной их деструкцией под влиянием различных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс аутоиммунные заболевания и др.). Диабет 1 типа составляет 10-15% всех случаев диабета и чаще всего развивается в детском или подростковом возрасте. Этот тип диабета характеризуется появлением основных симптомов, которые развиваются быстро.
В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:
1. недостаточная продукция инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) в результате изменения структуры или уменьшения количества специфических инсулиновых рецепторов, изменение структуры самого инсулина или нарушение внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к клеточным органеллам. [4]
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если один из родителей болен, вероятность наследования диабета 1 типа составляет 10%, а диабета 2 типа — 80%. В основе аутоиммунного повреждения клеток лежит их повреждение любым цитотоксическим агентом. Это повреждение вызывает высвобождение аутоантигенов, стимулирующих активность макрофагов и Т-киллеров, что, в свою очередь приводит к образованию и выбросу в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Кроме того, клетки повреждаются макрофагами, находящимися в тканях железы.
Дефицит инсулина в организме развивается вследствие его недостаточной секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Из-за дефицита инсулина инсулинозависимые ткани (печень, жировая и мышечная) теряют способность использовать глюкозу крови, в результате чего повышается уровень сахара в крови (гипергликемия) - главный диагностический признак сахарного диабета. Из-за дефицита инсулина в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани стимулируется распад белков. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (преимущественно мозгом) для поддержания энергетического баланса в условиях дефицита инсулина.
Глюкозурия является адаптивным механизмом устранения повышенного содержания глюкозы в крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое значение для почек (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом, и увеличение ее концентрации в моче стимулирует повышенное выделение воды (полиурию), что, в конечном итоге может привести к обезвоживанию организма, если потеря воды не компенсируется адекватным увеличением потребления жидкости. Наряду с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли – развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, хлорид-анионов, фосфатов и бикарбонатов.
Диабет 2 типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство людей с данным типом заболевания имеют избыточный вес. Ожирение само по себе является одним из основных факторов риска развития сахарного диабета 2. Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах в начале. Со временем чрезмерная секреция инсулина истощает β-клетки поджелудочной железы, что требует инъекций инсулина. [2]
Сахарный диабет проявляется повышением содержания сахара в крови, снижением способности тканей поглощать и использовать глюкозу, усилением мобилизации альтернативных источников энергии - аминокислот и свободных жирных кислот. Дальнейшие звенья патогенеза совпадают с течением СД 1 типа.
По состоянию углеводного обмена выделяют следующие типы СД:
• компенсированный – на фоне лечения достигнута нормальная гликемия и отсутствует сахар в моче;
• субдокомпенсированный – уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом в моче отсутствует ацетон;
• декомпенсированный – все показатели, характерные для субдокомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

1.2. Клиническая картина, осложнения
У большинства больных сахарным диабетом имеется классическая триада: полиурия, полидипсия и полифагия. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию, что вызывает полиурию. Гипергликемия обусловлена снижением утилизации глюкозы из-за отсутствия секреции или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. Гипергликемия приводит к глюкозурии. Полная реабсорбция глюкозы в канальцах почек происходит при уровне сахара в крови не выше 9 ммоль/л. Более высокая концентрация глюкозы вызывает ее экскрецию с мочой. Полиурия, которая в ряде случаев достигает 8-9 л в сутки, но чаще всего не превышает 3-4 л, является следствием осмотического диуреза, который обусловлен высокой концентрацией глюкозы в моче. Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью.
Полидипсия – компенсаторная реакция организма, направленная на восстановление водного баланса. Полифагия также является своеобразной компенсаторной реакцией, позволяющей в некоторой степени увеличить поступление в организм источников энергии и нивелировать их потерю, что при сахарном диабете проявляется в виде глюкозурии. Обезвоживание организма приводит к сухости слизистых оболочек кожи и снижению ее тургорности. Состояние кожи и слизистых оболочек может быть показателем выраженности нарушенных метаболических процессов и состояния компенсации сахарного диабета.
При декомпенсации углеводного обмена кожа, язык и губы становятся сухими, тургор кожи снижается. Сухость во рту, сильная жажда обусловлены, с одной стороны, обезвоживанием организма вследствие избыточного выделения жидкости почками, с другой стороны, повышением концентрации глюкозы, мочевины и натрия в крови. При сахарном диабете наблюдается угнетение функции слюнных желез, зуд кожи (особенно в области половых органов у женщин). Снижение массы тела при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа наблюдается за счет обезвоживания организма, активации липолиза и катаболизма. Аппетит в начале заболевания обычно повышен, но при явлениях кетоацидоза снижается до анорексии. Диабет 1 типа характеризуется значительной потерей веса, выраженной мышечной атрофией и снижением мышечной силы.
Клинические симптомы сахарного диабета 1 типа развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста. Во многих случаях имеет место сезонность заболевания (весенне-осенний периоды), когда увеличивается заболеваемость вирусными инфекциями. Диабет 2 типа, наоборот, развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев; часто его впервые диагностируют при профилактических осмотрах или во время обращения к врачу по поводу зуда, фурункулеза и других заболеваний. [8]
Помимо симптомов самого сахарного диабета, могут выявляться и симптомы осложнений: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты. Осложнения бывают острыми и поздними. К острым осложнениям относятся комы. Различают следующие виды комы:
1. Кетоацидотическая кома. У больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета, этот вид комы возникает в 1-6% случаев. Кетоацидоз характерен для СД I типа. Как уже было сказано, в печени, на фоне нехватки инсулина, усиливается синтез кетоновых тел. В результате развивается гиперкетонемия, приводящая к развитию метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз приводит к поражению нейронов, постепенно развивается изменение сознания (сомноленция, сопор), на смену которого приходит потеря сознания (кома).
2. Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома. Развитие кому характерно для сахарного диабета II типа. При этом кетоацидоз не развивается. Гипергликемическая кома встречается в 10 раз реже, чем кетоацидотическая кома. Основным патогенетическим звеном при этой коме является выраженная гипергликемия, которая значительно повышает осмотическое давление крови и внеклеточной жидкости, вызывая перемещение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Дополнительную роль играет гиповолемия, развивающаяся на фоне глюкозурии и полиурии и приводящая к гипотензии и нарушению церебральной перфузии.
3. Гипогликемическая кома. Она может развиться при диабете как I, так и II типа из-за передозировки инсулина или когда введение инсулина не сопровождается приемом пищи. Гипогликемическая кома может возникнуть при вторичном гипопитуитаризме (вследствие ангиопатии сосудов гипофиза), при диабетическом нефросклерозе (удлиняет время циркуляции инсулина в крови). Основной причиной этой комы является недостаток глюкозы в крови.
Поздние (хронические) осложнения СД:
1. Макроангиопатии: атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей и других сосудов: инсульты, инфаркты, «диабетическая стопа»,
2. Микроангиопатии: почек - диабетическая ангионефропатия, сетчатки - диабетическая ретинопатия, нервной ткани - диабетическая нейропатия,
3. Вторичный иммунодефицит,
4. Гликирование гемоглобина и других белков. Отметим, что уровень гликированного гемоглобина HbA1C часто контролируется у больных сахарным диабетом. Он показывает эффективность гликемического контроля за последние 100-120 дней. Его высокий уровень свидетельствует о плохом контроле уровня сахара в крови и высоком риске хронических осложнений.
5. Нарушения зрения вследствие поражения сетчатки (диабетическая ретинопатия) и хрусталика (катаракта). [3]

1.3. Лечебно-диагностическая тактика при сахарном диабете

Диагностику сахарного диабета начинают со сбора жалоб и анамнеза. При наличии характерной для сахарного диабета клиники диагноз сахарного диабета подтверждают двухкратным определением уровня глюкозы в крови натощак и/или 2-х часового перорального глюкозотолерантного теста.
Определение уровня глюкозы в плазме крови. Кровь берут из пальца, натощак. Положительный диагноз сахарного диабета устанавливается при наличии глюкозы выше 7,0 ммоль/л при проведении анализа два и более раз в разные дни. Показатели могут меняться в зависимости от физической активности и приема пищи.
Тест на гликированный гемоглобин (HbAc1). В отличие от показателей уровня глюкозы в крови, уровни HbAc1 изменяются медленно, поэтому этот тест является надежным методом диагностики и мониторинга заболевания. Показатель выше 6,5% говорит о наличии сахарного диабета.
Анализ мочи на глюкозу и ацетон. У больных сахарным диабетом суточная моча содержит глюкозу, ее определяют только при высоком уровне глюкозы в крови (от 10 ммоль/л). Наличие трех-четырех «крестов» ацетона в моче также указывает на наличие сахарного диабета.
Анализ крови на толерантность к глюкозе. Это предполагает определение концентрации глюкозы через два часа после приема натощак стакана воды с растворенной глюкозой (75 г). Диагноз сахарного диабета подтверждается, если исходный уровень глюкозы (7 ммоль/л и более) после употребления раствора повысился не менее чем до 11 ммоль/л.
В случае нарушенной толерантности к глюкозе количество глюкозы натощак составляет 6,6 ммоль/л, а через 2 часа — от 7,8 до 11,1 ммоль/л. Для целей клинической диагностики сахарный диабет всегда должен быть подтвержден повторным тестированием на следующий день.
По данным ВОЗ, диагноз сахарного диабета считается достоверным, если присутствует одно из следующих трех состояний:
1) наличие симптомов сахарного диабета, таких как полиурия, полидипсия, связанных с уровнем глюкозы в крови, равным или превышающим 11,1 ммоль/л при определении в любое время;
2) глюкоза крови натощак - 6,1 ммоль/л и более;
3) содержание глюкозы в капиллярной крови через 2 часа после нагрузочной пробы - 11,1 ммоль/л и более.
Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:
• компенсировать недостаток инсулина;
• скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
• осуществление терапии и профилактики осложнений.
Для их решения применяется следующие методы лечения:
1. диетотерапия;
2. физические нагрузки;
3. применение сахароснижающих препаратов;
4. инсулинотерапия;
5. хирургическое вмешательство. [6]
Диетотерапия
Диета при сахарном диабете, как и обычное питание, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 15 % суточного рациона, жиры – 25 %, а углеводы – 60 %. Отличие диеты при СД заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как это заболевание возникает у людей с избыточным весом, снижение массы тела является важнейшим условием, нормализующим уровень сахара в крови. В связи с этим рекомендуется калорийная диета, при которой больной будет терять 500 г массы тела в неделю до достижения идеального веса. Однако еженедельная потеря веса не должна превышать 2 кг, иначе это приведет к чрезмерной потере мышечной, а не жировой ткани. Также необходимо принимать витамины. Недостаток витаминов в организме можно компенсировать рациональным употреблением полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды.
Физическая нагрузка
Правильно подобранная система физических упражнений с учетом течения заболевания, возраста и текущих осложнений способствует значительному улучшению состояния больного сахарным диабетом.
Лечение сахароснижающими препаратами
На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:
• сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
• бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
• тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
• ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
• агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулируют синтез и секрецию инсулина, снижают продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляют эвакуацию пищевого комка из желудка (экзенатид, лираглутид);
• ингибиторы депептидилпептидазы-4, которые также стимулируют синтез и секрецию инсулина, снижают продукцию глюкозы печенью, не влияют на скорость эвакуации пищи из желудка (ситаглиптин, вилдаглиптин);
• ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины) снижают реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин, эмпаглифлозин).
Инсулинотерапия
В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:
• быстрая потеря веса без видимой на то причины;
• возникновение осложнений;
• недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.