COVID-19

1. ЭТИОЛОГИЯ COVID-19
Возбудителем заболевания является новый бета-коронавирус SARS-CoV2, содержащий РНК из одноименного семейства. Полногеномное секвенирование и филогенетический анализ показали, что наибольшее сходство наблюдается у двух типов коронавирусов летучих мышей, следовательно, они могут быть естественным резервуаром инфекции. Нет убедительных доказательств передачи вируса от этих млекопитающих ни напрямую, ни через промежуточного хозяина.
В настоящее время первичным источником инфекции является инфицированный человек, в том числе в конце инкубации, в продромальном периоде (начало выделения вируса из клеток-мишеней) и при клинических проявлениях.
Механизм передачи - аспирационный.
Пути передачи: воздушно-капельный (выделение вируса при кашле, чихании, разговоре), контактный на близком расстоянии. Контактно-бытовой путь происходит через факторы передачи: вода, пищевые продукты и предметы (дверные ручки, экраны смартфонов), контаминированные возбудителем. Доказана опасность передачи вируса с рук на слизистые оболочки глаз, носа и рта и заболевания. Возможна реализация фекально-орального механизма (возбудитель обнаружен в образцах фекалий от больных, инфицированных SARS-CoV-2).
Восприимчивость к возбудителю высока во всех группах населения. К группам риска тяжелого течения заболевания и риска летального исхода относятся лица старше 60 лет, пациенты с хроническими заболеваниями (заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, онкологические заболевания). Смертность колеблется от 2 до 4%. Вирус SARS-CoV-2 характеризуется низкой устойчивостью во внешней среде. Погибает под действием УФ-лучей, дезинфицирующих средств, при нагревании до 40°С в течение 1 часа, до 56°С - через 30 минут. На поверхности объектов при 18-25°С сохраняет жизнеспособность от 2 до 48 часов.
2. ПАТОГЕНЕЗ COVID-19
При попадании в верхние дыхательные пути возбудитель колонизирует эпителиальные клетки носо- и ротоглотки, активно размножается внутри, разрушая клетки. Нуклеокапсид вируса находится внутри цитоплазмы эпителиальных клеток слюнных, слезных, пищеварительных и мочевых желез. Однако главной, быстро достижимой мишенью коронавируса являются легочные альвеолярные клетки II типа, в цитоплазме которых реплицируется вирус. После сборки вирионы переходят в цитоплазматические вакуоли, которые мигрируют к клеточной мембране и выходят во внеклеточное пространство путем экзоцитоза.
Экспрессия вирусных антигенов на клеточной поверхности не происходит до тех пор, пока вирионы не высвобождаются из клетки; следовательно, продукция антител и синтез интерферона стимулируются относительно поздно. Образование синцития под влиянием вируса позволяет вирусу быстро распространяться по тканям. Действие вируса вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиление транспорта богатой альбумином жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что приводит к коллапсу альвеол, в результате резкого нарушения газообмена развивается острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Критическая форма COVID-19 представляет собой разновидность цитокинового шторма, и ее проявления сходны с течением первичного и вторичного гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза (ГЛГ) или синдрома активации макрофагов (САМ). При критическом течении COVID-19 развивается патологическая активация врожденного и приобретенного иммунитета (типы Th1 и Th17), «нарушение регуляции» синтеза «провоспалительных», иммунорегуляторных цитокинов и хемокинов.
Отличие вторичного ГЛГ, вызванного COVID-19, от других форм вирус-индуцированного цитокинового шторма состоит в том, что органом-мишенью