Основные принципы диагностики гломерулонефрита

Заболевания мочевыделительной системы и почек имеют особое социальное значение, так как они часто встречаются среди пациентов в молодом возрасте, наносят серьезный экономический ущерб, приводят к инвалидности детей и взрослых, несут большие затраты на лечение и реабилитацию. К одному из таких заболеваний относится гломерулонефрит.
Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание почек, приводящее к постепенному снижению функции почек и стойкому или периодическому мочевому синдрому. Гломерулонефрит является одной из основных причин хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки.
Гломерулонефрит является одной из основных проблем в современной медицине, что определяет актуальность данной темы. Заболеваемость гломерулонефритом составляет 10-15 случаев на 10 000 взрослого населения. Следует отметить, что в последние годы заболеваемость гломерулонефритом увеличилась, что объясняется ухудшением экологической обстановки и изменением иммунологического статуса населения. Большинство пациентов с этим заболеванием – молодые люди, причем мужчины страдают им в два-три раза чаще, чем женщины. [7]
Гломерулонефрит – второе по частоте после инфекций мочевыводящих путей приобретенное заболевание почек у детей. По данным современной урологии, это заболевание является наиболее частой причиной ранней инвалидизации пациентов с хронической почечной недостаточностью. Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте, но обычно встречается у пациентов моложе 40 лет. [3]
Тема гломерулонефрита хорошо исследовала, однако еще существуют вопросы, требующие детального изучения, к таковым вопросам относятся диагностические методы.
Актуальность исследуемой темы обусловлена большими экономическими потерями в связи с утратой трудоспособности в молодом возрасте, инвалидизация детского и взрослого населения, значительной стоимостью лечения и реабилитации пациентов.
До сих пор существуют трудности в диагностике громерулонефрита. Примерно у 10-20% он является результатом острого гломерулонефрита, у 80-90% больных это медленно прогрессирующее заболевание часто с латентным течением. [1] Вовремя диагностированный и пролеченный гломерулонефрит имеет хороший прогноз, поэтому тема диагностики является актуальной.
Цель: Изучить основные принципы диагностики гломерулонефрита.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез гломерулонефрита;
2.Изучить клинические проявления и осложнения гломерулонефрита;
3.Проанализировать лечебно-профилактическую тактику;
4.Ознакомиться с методами диагностики гломерулонефрита.
Объект: пациенты, страдающие гломерулонефритом.
Предмет: принципы диагностики гломерулонефрита.
Для решения поставленных задач использованы следующие методы исследования: научно-аналитический, анализ статистических показателей или анализ медицинской документации и т.д.

ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1.1. Общая характеристика заболевания, этиология, патогенез
Гломерулонефрит – иммуновоспалительное заболевание почек, сопровождающееся длительно существующими стойкими или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и гематурия) и медленным прогрессирующим ухудшением функции почек. Гломерулонефрит является одной из ведущих причин хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа или трансплантации почки.
Более чем в половине случаев причина гломерулонефрита неизвестна, но связана с наличием инфекционных заболеваний: стрептококка, вирусов гепатитов В и С, кори, краснухи, Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, простого герпеса, дифтерии, брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, токсоплазмоза. Часто ассоциируется с лекарственными препаратами: пеницилламином, препаратами золота, вакцинами, сывороткой, ненаркотическими анальгетиками, веществами, содержащими соли тяжелых металлов, такие как ртуть, свинец, кадмий, органические растворители [6].
В настоящее время считается, что в развитии и прогрессировании гломерулонефрита имеют значение три механизма: иммунологический, гемодинамический и метаболический. Однако наибольшее значение в патогенезе гломерулонефрита имеет первый из этих факторов. Иммунные комплексы впервые были обнаружены в почечных канальцах и периферической крови 50-60 лет назад.
Эта концепция получила развитие, и в дальнейшем была разработана теория иммунокомплексного гломерулонефрита. Однако в 1981 г. J. Hamburger высказал предположение, что иммунокомплексный и антительный механизмы в патогенезе гломерулонефрита не могут объяснить многообразие клинических, морфологических и иммунологических проявлений гломерулонефрита. Следовательно, вопросы патогенеза гломерулонефрита остаются без ответа.
Согласно литературным данным, механизм развития гломерулопатии следует рассматривать, прежде всего, как результат генетической рецессивности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге нарушает процесс репарации в различных участках гломерулы, дополнительно изменяя антигенную структуру и формируя иммунные комплексы.
Иммунные комплексы локализуются в пораженных участках базовой мембраны и фагоцитируются подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток происходит высвобождение лизосомальных ферментов и дальнейшее повреждение базальной мембраны; при низком количестве Т-лимфоцитов этот процесс становится необратимым.
Патогенез острого гломерулонефрита заключается в том, что при попадании в организм чужеродного антигена после стрептококковой инфекции повышенное количество антителообразующих клеток начинает вырабатывать антитела, которые связываются с антигеном и образуют иммунные комплексы. Часть этих комплексов непосредственно утилизируется гранулоцитами периферической крови, а остальные попадают в почечную тубулярную ткань и депонируются там.
Кроме того, активируется система комплемента, и нейтрофилы привлекаются в тубулярную область. Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы в области базальной мембраны, высвобождая лизосомальные ферменты, разрушающие мембраны в этих областях.
Помимо нейтрофилов, в гломерулярную область проникает большое количество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, формируют моноцитарный инфильтрат и участвуют в продукции ИЛ 1-бета, который запускает пролиферацию мезангиальных клеток, приводя к патологическому пролиферативному состоянию гломерулярных клеток. При пике пролиферации гломерулярных клеток активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает тубулярные структуры.