Научно-исследовательская работа по специальной психологии на тему В чем состоит сущность внутреннего торможения в коре больших полушарий головного мозга?

1. Общее представление о процессах торможения
Важнейшим условием координированной деятельности спинного и го-ловного мозга является не только наличие процесса возбуждения, но и его взаимодействие с процессом торможения. Торможение – самостоятельный нервный процесс, который возникает в результате одного возбуждения и вы-зывает ослабление или полное подавление другого возбуждения. Внешним проявлением формирования торможения в центральной нервной системе яв-ляется угнетение текущей деятельности организма (рефлекторных реакций, двигательной активности, поведения).
Впервые экспериментально наличие тормозного процесса в централь-ной нервной системе продемонстрировал в 1862 г. И. М. Сеченов в опыте, который получил название «опыта Сеченова». И. М. Сеченов наблюдал, что сгибательный рефлекс задней лапки у лягушки, вызываемый раздражением кожи, тормозится при воздействии на зрительный бугор (таламус) кристал-лика каменной соли. Внешне это выражалось в увеличении времени рефлекса или его полном прекращении [2,4].
Торможение рефлексов может возникнуть и без участия таламуса, например, у спинальной лягушки при одновременном сильном раздражении рецептивных полей двух рефлексов. Так, немецкий физиолог Ф. Гольц пока-зал, что у лягушки рефлекс отдергивания лапки в ответ на погружение её в слабый раствор кислоты может быть заторможен, если одновременно произ-водить сильное механическое раздражение второй лапки (например, сжимать ее пинцетом). Одним из механизмов наблюдаемой тормозной реакции явля-ется развитие реципрокного торможения в спинномозговых центрах мышц-антагонистов правой и левой лапок. Кроме того, Гольц установил, что квака-тельный рефлекс лягушки, вызываемый надавливанием на боковые поверх-ности туловища, тормозится раздражением лапок. Эти данные в совокупно-сти с результатами И. М. Сеченова легли в основу представлений о тормо-жении, как общем свойстве всех отделов центральной нервной системы.
С точки зрения мембранных механизмов, выделяют два основных вида торможения – первичное и вторичное.
Первичное торможение нервной клетки обусловлено наличием на мем-бране ее сомы и отростков синапсов, образованных окончаниями аксонов тормозных интернейронов. Таким образом, данное торможение развивается с участием тормозных нейронов без предварительного возбуждения тормо-зимого нейрона, то есть первично. Первичное торможение имеет место в цен-тральной нервной системе, вегетативных ганглиях. Его разновидностями яв-ляются постсинаптическое (например, торможение Рэншоу в спинном мозге) и пресинаптическое торможение.
Постсинаптическое торможение было открыто Рэншоу (1942, 1946), за-тем описано Ллойдом (1946). Мембранные механизмы данного вида тормо-жения были изучены Экклсом (1966, 1969). Постсинаптическое торможение формируется в аксо-соматических синапсах, образованных аксоном тормоз-ного нейрона (нейрона Рэншоу) на соме другого нейрона, например, мотор-ного (рис. 1) [2].
 
Рисунок 1. Схема взаимодействия нейронов в процессе постсинаптиче-ского торможения
Нейромедиатором в этих синапсах, как правило, является глицин. При выходе глицина из пресинаптической терминали на постсинаптической мем-бране мотонейрона развивается гиперполяризация, обусловливающая сни-жение возбудимости. Механизм постсинаптической гиперполяризации за-ключается в активации ионных мембранных каналов, обеспечивающих вхо-дящий ток ионов Cl- и выходящий ток ионов K. Такую гиперполяризацию называют тормозным постсинаптическим потенциалом.
Пресинаптическое торможение было описано Фрэнком и Фуортсом (1957), детальный анализ его механизмов провел Экклс (1969). Преси-наптическое торможение осуществляется аксо-аксональными синапсами с участием нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Такие си-напсы образованы аксоном тормозного ГАМКергического нейрона на пре-синаптической терминали возбуждающего синапса, локализованного на дру-гой нервной клетке, например, на альфа-мотонейроне (рис. 2) [2].

Рисунок 2. Схема взаимодействия нейронов в процессе пресинаптического торможения
При выходе ГАМК из аксона тормозного нейрона на пресинаптической мембране возбуждающего синапса развивается торможение, имеющее при-роду стойкой деполяризации, обусловленной усилением проводимости хлорных и натриевых каналов. В результате такой тормозной пресинаптиче-ской деполяризации снижается амплитуда потенциала действия в афферент-ных окончаниях и, как следствие, уменьшается количество выделяющихся в синаптическую щель квантов медиатора.
Возможны и другие механизмы пресинаптического торможения альфа-мотонейронов. Например, при активации тормозного интернейрона на пре-синаптическом окончании возбуждающей клетки благодаря взаимодействию ГАМК с ГАМКВ-рецепторами активируется G-белок, который при участии цАМФ снижает проводимость для ионов Са. В итоге уменьшается количе-ство ионов Са++, поступающих в пресинаптическую терминаль при ее воз-буждении, что, в свою очередь, уменьшает высвобождение возбуждающего трансмиттера и снижает активность альфа-мотонейрона.
Вторичное торможение возникает без участия специализированных тормозных структур и является следствием избыточной активации нейронов. Вторичное торможение может развиваться в любом отделе нервной системы, в том числе на периферии. Его разновидности – торможение вслед за воз-буждением и пессимальное торможение. Торможение вслед за возбуждением развивается после окончания сильного раздражения и имеет природу следо-вой гиперполяризации. Пессимальное торможение возникает непосредствен-но во время сверхсильного раздражения и обусловлено инактивацией натри-евых каналов мембраны нейрона и развитием состояния рефрактерности [6,7].
С учетом включения тормозных интернейронов в рефлекторные дуги, выделяют несколько видов торможения в нейронных цепях: поступательное; возвратное (торможение нейронов собственными импульсами, поступающи-ми по возвратным аксональным коллатералям к тормозным клеткам); лате-ральное (торможение нейронов соседних нервных цепочек в конкурирую-щих сенсорных каналах связи); реципрокное (взаимное, или сопряженное торможение центров антагонистических рефлексов, обеспечивающее их ко-ординацию).