Курсовая работа по физической культуре и спорту на тему Методические аспекты физической реабилитации при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, связанное с гиперреактивностью дыхательных путей, что приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменчивой обструкцией дыхательных путей, которая часто обратима либо спонтанно, либо под воздействием лечения.
Бронхиальная астма — серьезная проблема общественного здравоохранения, затрагивающая большое количество людей всех возрастов. Во всем мире астмой страдают 100–150 миллионов человек. В целом распространенность астмы в развитых странах выше, чем в развивающихся, что является серьезной проблемой общественного здравоохранения во всех возрастах. Заболеваемость астмой у взрослых составляет 3,8%/1000 взрослых из группы риска. Заболеваемость астмой у детей составляет 12,5%/1000 детей из группы риска, особенно среди детей в возрасте 0-4 лет заболеваемость составляет 23,4%/1000 детей.
Обструкция дыхательных путей при бронхиальной астме в основном обусловлена следующими четырьмя механизмами:
1) сокращением гладкой мускулатуры бронхов;
2) отеком стенок дыхательных путей;
3) закупоркой бронхиол слизистой оболочкой;
4) необратимыми изменениями в легких («ремоделированием»).
Патогенез астмы связан с воспалительными процессами в дыхательных путях, которые приводят к гиперреактивности бронхов. «Астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторяющимися эпизодами обструкции дыхательных путей в результате отека, бронхоспазма и повышенного образования слизи. Эти три состояния, которые обычно связаны с сезонной аллергией (аллергическим ринитом) и экземой (атопическим дерматитом), образуют так называемую атопическую триаду» .
Механизмы ночной бронхиальной астмы сложны и включают дневное антиген-спровоцированное высвобождение провоспалительных медиаторов из тучных и эозинофильных клеток в течение нескольких часов после этого, что приводит к концу дня к обострению воспаления, бронхоспазму и сокращению гладких мышц и чрезмерной стимуляции слизистых желез с гиперсекрецией слизи мелких дыхательных путей легких. Все эти процессы могут модулироваться нейроэндокринными и другими важными циркадными ритмами высокой амплитуды, такими как ритмы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой (ГГН) и автономной нервной системы.
Наиболее значимыми факторами риска астмы у взрослых являются табачный дым, профессиональное воздействие и взрослые с ринитом или атопией. Исследования также указывают на умеренное увеличение заболеваемости астмой среди женщин в постменопаузе, принимающих заместительную гормональную терапию.
«Ряд факторов способствуют обострениям астмы, включая факторы окружающей среды. Основными экологическими триггерами обострений являются вирусные инфекции дыхательных путей, а также воздействие аллергенов или раздражителей/загрязнителей. У взрослых воздействие вирусных инфекций дыхательных путей и аллергенов не столь очевидно, как у детей и подростков» . Однако существуют также определенные группы пациентов, которые подвергаются более высокому риску, включая пациентов с тяжелым и неконтролируемым заболеванием, высоким уровнем воспаления типа 2 (T2), сопутствующими заболеваниями и дефицитом противовирусной активности.
Острое ухудшение астмы (приступ астмы или обострение) может возникнуть в любое время без каких-либо продромальных симптомов и независимо от предыдущей тяжести заболевания. Бронхиальная обструкция во время острого приступа может прогрессировать, как медленно, так и быстро, до опасной для жизни степени.
Тучные клетки играют ключевую роль в ранней аллергической реакции, которая обычно начинается в течение нескольких минут после воздействия соответствующего антигена. При воздействии адекватной дозы антигена у пациентов с аллергической астмой развиваются острые симптомы (кашель, хрипы и одышка). Эти симптомы достигают пика в течение 10–15 минут и обычно проходят в течение 60 минут после воздействия. Связанный с поверхностью тучных клеток IgE перекрестно связывается антигеном, что приводит к активации тучных клеток и высвобождению мощных медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены, простагландин D2 , тромбоксан B2 и факторы, активирующие тромбоциты/ Эти медиаторы приводят к сокращению гладких мышц дыхательных путей, отеку и усилению секреции слизи, что приводит к ограничению воздушного потока и проявлению острых симптомов астмы.
Тучные клетки, наряду с другими воспалительными клетками, участвуют в развитии воспаления дыхательных путей при астме, что способствует гиперреактивности дыхательных путей, ограничению воздушного потока, респираторным симптомам и хроническим заболеваниям. У некоторых людей воспаление приводит к ощущению стеснения в груди и одышке, которые часто ощущаются ночью (ночная астма) или в ранние утренние часы. Другие чувствуют симптомы только во время физических упражнений (так называемая астма, вызванная физической нагрузкой). Из-за воспаления под действием специфических триггеров возникает гиперреактивность дыхательных путей.