Фрагмент для ознакомления
2
Актуальность темы исследования. Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических расстройств, общим признаком которых является гипергликемия, обусловленная дефектами в секреции инсулина, его действии или сочетанием этих нарушений. Сахарный диабет 2 типа (СД2) – это форма СД, характеризующаяся резистентностью к инсулину, относительной недостаточностью инсулина и/или нарушением его секреции, с наличием или отсутствием инсулинорезистентности.
СД – весьма распространенное заболевание. Согласно данным Федерального регистра больных сахарным диабетом, по состоянию на 1 июля 2025 года, в Российской Федерации зарегистрировано 5 227 108 пациентов с СД2. Наиболее высокие показатели заболеваемости СД2 отмечены в Кировской (5540,02 случая на 100 тыс. населения), Курганской (5300,99 случаев на 100 тыс. населения), Ивановской (5279,56 случаев на 100 тыс. населения) и Тульской (5123,87 случая на 100 тыс. населения) областях, а также в Республике Карелия (5014,37 случаев на 100 тыс. населения). Самые низкие показатели заболеваемости СД2 зафиксированы в Чукотском автономном округе (599,52 случая на 100 тыс. населения), Чеченской Республике (1380,19 случаев на 100 тыс. населения), Республике Ингушетия (1430,95 случаев на 100 тыс. населения), Республике Дагестан (1435,77 случаев на 100 тыс. населения) и Республике Кабардино-Балкария (1503,76 случаев на 100 тыс. населения). В Республике Северная Осетия – Алания заболеваемость составляет 2920,99 на 100 тыс. населения.
Сахарный диабет представляет собой реальную угрозу за счет ранней инвалидизации и высокой смертности от сосудистых катастроф. Диабет – единственное неинфекционное заболевание (имеются в виду особо опасные инфекции – чума, оспа и др.), взятое под контроль Организацией Объединенных Наций (ООН). Основные факты:
1. Риск инсульта при диабете повышен в 4 раза.
2. Диабет – основная причина слепоты.
3. Риск развития инфаркта при диабете повышен на 300%, заболеваний сердца – в 4 раза.
4. Вероятность развития почечной недостаточности повышена в 4 раза.
5. Сахарный диабет – основная атравматическая причина ампутаций нижних конечностей. Каждые 30 секунд в мире производится ампутация нижних конечностей вследствие диабета.
Профилактика сахарного диабета актуальна из-за высокой распространенности заболевания, хронического характера течения болезни и развития осложнений, которые приводят к снижению качества жизни и сокращению ее продолжительности. Также профилактика помогает предотвратить или замедлить развитие диабета, а если симптомы уже проявились – остановить или замедлить его развитие и предотвратить осложнения.
Ввиду широкой распространенности заболевания, его зависимости от множества факторов риска и высокой вероятности развития осложнений, профилактика СД2 является важной задачей современной медицины, в частности, медицинской сестры.
Несмотря на то, что проблема профилактики СД2 достаточно хорошо изучена с точки зрения выявления факторов, способствующих развитию заболевания, исследований, посвященных приверженности пациентов из группы риска к профилактическим мероприятиям, недостаточно. Этот факт определяет актуальность нашего исследования.
Цель исследования заключается в изучении роли медицинской сестры в профилактических мероприятиях при СД2.
Задачи исследования:
1. Проанализировать этиологические и патогенетические аспекты развития СД2, включая факторы риска.
2. Определить теоретические принципы деятельности медсестры в профилактике СД2.
3. Оценить практические аспекты сестринской деятельности в профилактике СД2 на основе анкетирования пациентов.
Объект исследования: профилактические мероприятия при СД2.
Предмет исследования: деятельность медицинской сестры в рамках профилактики СД2.
Методы исследования: анализ научной литературы по проблеме исследования, анкетирование, методы математической статистики для обработки полученных данных
.
ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕСТРИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПО ПРОФИЛАКТИКЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
1.1. Этиология, патогенез, факторы риска развития сахарного диабета 2 типа
Полное понимание механизмов развития СД пока не достигнуто. Однако, общепринято, что в основе СД2 лежат следующие ключевые процессы:
1) Невосприимчивость к инсулину и избыточное образование глюкозы в печени. Инсулинорезистентность характеризуется нарушением адекватного ответа тканей организма на воздействие инсулина, как произведенного организмом, так и введенного извне. Инсулин – это гормон, синтезируемый поджелудочной железой, который оказывает комплексное многостороннее влияние на обмен веществ и стимулирует митогенные процессы, такие как рост, созревание клеток, синтез нуклеиновых кислот и транскрипцию генов. Наиболее важной считается потеря чувствительности к инсулину в жировой, печеночной и мышечной тканях. В мышечной ткани это проявляется в снижении поступления и использования глюкозы. В жировой ткани инсулинорезистентность приводит к потере чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к накоплению жирных кислот и глицерина. Жирные кислоты, поступая в печень, используются для синтеза ЛПОНП, обладающих атерогенными свойствами. Инсулинорезистентность в печени приводит к уменьшению синтеза гликогена, усилению распада гликогена до глюкозы и активации глюконеогенеза (синтеза глюкозы из аминокислот, пирувата, лактата и глицерина), что приводит к повышению уровня глюкозы в крови.
2) Недостаточная секреция инсулина. При СД2 наблюдается снижение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе на 20-40%, при этом морфологическое строение оставшихся клеток обычно не изменено. Причины уменьшения числа β-клеток до конца не установлены.
3) Недостаточная секреция инсулина. При СД2 наблюдается снижение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе на 20-40%, при этом морфологическое строение оставшихся клеток обычно не изменено. Причины уменьшения числа β-клеток до конца не установлены.
4) Нарушение секреции глюкагона. Глюкагон – гормон, вырабатываемый β-клетками, обладающий эффектом, противоположным инсулину. Глюкагон играет важную роль в предотвращении гипогликемии.
Развитие СД2 обусловлено множеством факторов риска, представляя собой сложное метаболическое нарушение, возникающее в результате взаимодействия факторов окружающей среды и генетической предрасположенности. Наследственность играет важную роль в развитии СД2. Выявлен ряд генетических локусов, ассоциированных с повышенным риском развития СД2, включая ADAMTS9, CDC123-CAMK1D, CDKAL1, CDKN2A/2B, FTO, HHEX, HNF1B, IGF2BP2, JAZF1, KCNJ11, KCNQ1, NOTCH2, PPARG и другие.
Несмотря на значимость генетической предрасположенности, существенную роль в развитии СД2 играют факторы окружающей среды и эпигенетические факторы. Среди них выделяют:
1) Избыточный вес и ожирение. Избыточная масса тела и ожирение считаются одними из наиболее весомых факторов, увеличивающих вероятность развития СД2. В исследовании Hu FB и коллег, проводившемся с 1980 по 1996 год с участием 84941 медсестры в возрасте 30-55 лет, за 13 лет было выявлено 3300 случаев СД2. Установлено, что даже индекс массы тела (ИМТ) в пределах верхней границы нормы коррелирует с повышенным риском развития СД2. При ИМТ, равном или превышающем 35,0 кг/м2, риск развития СД2 увеличивается в 38,8 раза, а при ИМТ в диапазоне 30,0-34,9 кг/м2 – в 20,1 раза.
2) Рацион питания. Диета играет важную роль в патогенезе СД2. Среди нутриентов, оказывающих влияние на риск развития СД2, выделяют следующие.
а) Углеводы. Доказано, что потребление углеводсодержащих продуктов, способствующих поддержанию стабильного, но невысокого уровня глюкозы в крови, снижает вероятность развития СД2. Напротив, риск развития СД2 возрастает при употреблении большого количества сахаросодержащих напитков, включая соки. Например, в исследовании Schulze MB и соавторов было показано, что употребление сладких газированных напитков и фруктовых пуншей, богатых сахаром, способствует развитию СД2. В исследовании участвовали 51603 женщины. Было установлено, что увеличение потребления таких напитков приводит к увеличению ИМТ. Риск развития СД2 при этом возрастает в 1,8 раза для сладких безалкогольных напитков и в 2,0 раза для фруктовых пуншей.
б) Аналогичный эффект оказывает потребление рафинированных зерен. В течение 10 лет Liu S и коллеги наблюдали за 75521 женщиной в возрасте 38-63 лет. За этот период было зарегистрировано 1879 случаев СД. При этом употребление цельного зерна снижало риск развития СД, а очищенного – повышало его в 1,6 раза.
в) Жиры. Состав липидного профиля питания имеет принципиальное значение. В исследовании Van Dam RM и соавторов, проведенном с участием 42504 мужчин в возрасте 40-75 лет, было показано, что потребление жиров в целом повышает риск развития СД2 в 1,3 раза, равно как и потребление насыщенных жиров – также в 1,3 раза. Диета с высоким содержанием холестерина также увеличивает риск развития СД2. При этом было отмечено, что замена насыщенных жиров мононенасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами улучшает толерантность клеток к глюкозе и инсулину.
г) Белок. Рацион, богатый белками, положительно влияет на снижение веса, метаболизм глюкозы и повышает чувствительность клеток к инсулину, что делает высокобелковую диету протекторной в отношении развития СД2.
д) Минералы. Минералы – необходимые компоненты метаболизма в человеческом организме. Например, потребление достаточного количества селена способствует предотвращению развития инсулинорезистентности клеток печени. Снижают риск развития СД2 нормальные уровни ванадия, хрома, цинка, магния. В то же время, избыточное потребление натрия повышает риск развития СД2.
е) Витамины. Витамины являются биологически активными веществами, оказывающими значительное влияние как на метаболизм в целом, так и на обмен глюкозы в частности. Дефицит витамина D, витамина E и витамина К является предиктором развития СД2.
3) Состояние микробиоты. Доказано влияние микробиоты на метаболизм глюкозы. Бактерии родов Bifidobacterium, Bacteroides, Roseburia, Faecalibacterium и Akkermansia потенциально защищают от развития СД2. Увеличение заболеваемости СД2 связывают с бактериями родов Ruminococcus, Fusobacterium и Blautia. Различные виды бактерий рода Lactobacillus могут оказывать как положительное, так и отрицательное влияние на риск развития СД2. Механизм воздействия микробиоты на развитие СД2 предположительно связан с ее влиянием на воспалительные процессы в кишечнике, взаимодействием с пищевыми продуктами, проницаемостью кишечной стенки для различных веществ и метаболизмом глюкозы и липидов.
4) Курение. Многочисленные исследования подтверждают, что курение является одним из факторов риска развития СД2. В исследовании Manson JE и соавторов, изучавшем состояние здоровья и образ жизни 21068 врачей-мужчин в возрасте 40-84 лет, риск развития СД2 у курящих был в 2,1 раза выше, чем у некурящих.
5) Злоупотребление спиртным. Одним из потенциальных факторов, увеличивающих вероятность развития СД2, является употребление алкогольных напитков. В исследовании, проведенном Cullmann M. и коллегами среди 2070 мужчин и 3058 женщин (35-56 лет) с нормальной толерантностью к глюкозе, а также 70 мужчин и 41 женщины того же возраста с преддиабетом, было установлено, что риск развития СД2 при употреблении алкоголя возрастает в 1,4 раза. У мужчин чаще наблюдалось увеличение риска преддиабета при употреблении пива (в 1,8 раза) и СД2 при употреблении крепких алкогольных напитков (в 2,0 раза). У женщин же употребление вина, напротив, снижало риск преддиабета и СД2, в то время как употребление крепких спиртных напитков увеличивало его в 2,4 раза.
6) Недостаточная физическая активность. Снижение уровня физической активности существенно повышает вероятность развития СД2. Мета-анализ 28 исследований, проведенный Smith AD, показал, что у людей с физической активностью 11,25 МЕТ/неделю риск развития СД2 снижается на 26%. При увеличении активности до 60 МЕТ/неделю риск уменьшается на 53%.
7) Наличие зеленых зон. Исследования продемонстрировали, что присутствие зеленых насаждений в городских районах связано с уменьшением заболеваемости СД2. Они отметили положительное воздействие зеленых насаждений на психологическое состояние, здоровье и физическую активность людей, что, по мнению исследователей, способствует снижению риска развития метаболических нарушений.
8) Нарушение циркадных ритмов. Отмечается повышенная заболеваемость СД2 среди людей, работающих в ночное время или имеющих сменный график работы.
9) Депрессия. Установлено, что депрессия увеличивает риск развития СД2 на 60%. Специалисты объясняют это ухудшением качества сна, снижением физической активности и нарушениями питания, сопутствующими депрессивным состояниям. Хронический стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и симпатическую нервную систему, что приводит к увеличению выработки кортизола, адреналина и норадреналина. Это, в свою очередь, вызывает нарушения пищевого поведения, инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, развитие метаболического синдрома и СД2. Кроме того, хроническая депрессия вызывает иммунные нарушения, приводящие к повышенной выработке воспалительных цитокинов, повреждающих β-клетки Лангерганса.
10) Стресс. Исследования показывают, что постоянный стресс, связанный с рабочей нагрузкой, увеличивает риск развития СД2. Особенно это актуально для женщин, работающих в сферах с высоким уровнем стресса, таких как образование и здравоохранение. Механизм связи между рабочим напряжением и СД2 сложен и включает в себя ряд нейроэндокринных нарушений, в том числе дисфункцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симпатической нервной системы. Помимо этого, рабочая нагрузка негативно влияет на такие факторы образа жизни, как употребление алкоголя, курение, ожирение и физическая активность.
11) Уровень шума в жилых зонах. Значительное количество исследований подтверждает, что высокий уровень шума существенно повышает риск развития СД2. Sørensen M и коллеги отмечают, что постоянный шум является фактором стресса. На примере 57053 человек в возрасте 50-64 лет они показали, что увеличение среднего уровня дорожного шума на 10 дБ связано с увеличением риска развития СД в 1,1 раза.
12) Уровень шума в жилых зонах. Значительное количество исследований подтверждает, что высокий уровень шума существенно повышает риск развития СД2. Sørensen M и коллеги отмечают, что постоянный шум является фактором стресса. На примере 57053 человек в возрасте 50-64 лет они показали, что увеличение среднего уровня дорожного
Фрагмент для ознакомления
3
1. Федеральный регистр больных сахарным диабетом [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://sd.diaregistry.ru/ (дата обращения: 06.12.2025).
2. Профессиональный стандарт [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.nbchr.ru/virt_prof/profstandart/medsestra.pdf (дата обращения: 06.12.2025).
3. Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. Учебное пособие. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: Практика, 2013. – 496 с.
4. Аметов А.С. Эндокринология: учебник для студентов мед. вузов. / А.С. Аметов, С.Б. Шустов, Ю.Ш. Халимов. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 352 с.
5. Верин В.К. Гормоны и их эффекты: справочник / В.К. Верин, В.В. Иванов. – СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2011. – 136 с.
6. Гайворонский И.В. Нормальная анатомия человека: учеб. для мед. вузов. В 2 т. Т. 1. Т. 1. / И.В. Гайкоронский. – 10-е изд., перераб. и доп. – СПб.: СпецЛит, 2020. – 671 с
7. Гинекологическая эндокринология. Клинические лекции / И.Б. Матхин и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 304 с.
8. Гинекология: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования / Б.И. Баисова, Д.А. Бижанова, В.Г. Бреусенко и др.; под ред. проф. Г.М. Савельевой, проф. В.Г. Бреусенко. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020. – 431 с.
9. Дедов И.И. Эндокринология: учебник / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Литтерра, 2015. – 416 с.
10. Древаль А.В. Репродуктивная эндокринология / А.В. Древаль. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 240 с.
11. Древаль А.В. Эндокринология: руководство для врачей / А.В. Древаль. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 544 с.
12. Здравоохранение в России. 2019: Стат. сб. / Росстат. – М., 2019. – 170 с.
13. Клиническая эндокринология: руководитель для врачей / под ред. Е.А. Холодовой. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 736 с.
14. Козлов В.И. Анатомия человека: учебник / В.И. Козлов. – М.: Практическая медицина, 2018. – 744 с.
15. Курепина М.М. Анатомия человека: учеб. для студ. вузов / М.М. Курепина, А.П. Ожигова, А.А. Никитина. – М.: Гуманитарный издательский центр ВЛАДОС, 2010. – 383 с.
16. Михайлов С.С. Анатомия человека: учебник: в 2 т. Т. 1 / С.С. Михайлов, А.В. Чукбар, А.Г. Цыбулькин; под ред. Л.Л. Колесникова. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 704 с.
17. Орлов Р.С. Нормальная физиология: учебник. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 832 с.
18. Профессиональный стандарт. Специалист в области сестринского дела [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.nbchr.ru/virt_prof/profstandart/medsestra.pdf (дата обращения: 26.10.2021).
19. Репродуктивная эндокринология / Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен, Г.М. Кроненберг; пер. с анг. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – 2-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 504 с.
20. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Клинические рекомендации [Электронный ресурс]. – Режим доступа: https://rae-org.ru/system/files/documents/pdf/saharnyy_diabet_2_tipa_u_vzroslyh.pdf (дата обращения: 06.12.2025).
21. Сахарный диабет: многообразие клинических форм / Под ред. академика РАН И.И. Дедова, слена-корреспондента РАН М.В. Шестаковой. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. – 224 с.
22. Сахарный диабет: от теории к практике / Под ред. академика РАН И.И. Дедова, члена-корреспондента РАН М.В. Шестаковой. – М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2016. – 576 с.
23. Скворцов В.В. Клиническая эндокринология: краткий курс: учебное-методическое пособие / В.В. Скворцов, А.В. Тумаренко. – СПб.: СпецЛит, 2015. – 186 с.
24. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 752 с.
25. Эндокринология: руководство для врачей: в 2 т. Т. 1. Заболевания гипофиза, щитовидной железы и надпочечников. – СПб.: СпецЛит, 2011. – 400 с.
26. Эндокринология: учебник для студентов медицинских вузов / под ред. Н.В. Ворохобиной. – СПб.: СпецЛит, 2019. – 831 с.