Сестринский уход при гипертонической болезни: понятие, классификация

ВВЕДЕНИЕ
Гипертоническая болезнь (ГБ) во многих регионах мира является самым распространенным заболеванием. В экономически развитых странах повышение артериального давления - АД (более 140/90 мм. рт. ст.) обнаруживается примерно у 20-40% взрослого населения, при этом у лиц старше 65 лет частота обнаружения артериальной гипертензии (АГ) превышает 50%. АГ на сегодня является одним из наиболее распространённых заболеваний (или болезненных состояний), причем развитые страны по статистике должны быть менее уязвимыми для подобных заболеваний (ввиду более высокого уровня жизни), однако и они страдают от него не в меньшей мере.
АГ первой степени встречается в 25-40% случаев среди взрослого населения, причем у людей старше 65-ти лет АГ встречается в более чем половине случаев. Связано это, в первую очередь со старением, а в частности со снижением эластичности аорты и артериальных сосудов и их устойчивости к повреждениям, а также с нарушениями реологических показателей крови. [11]
Само по себе повышение АД не создает непосредственной угрозы жизни и здоровью больных, однако АГ является одним из главных факторов риска развития ишемической болезни сердца (ИБС), мозгового инсульта, а также сердечной и (реже) почечной недостаточности. Поэтому важно не допустить развитие и прогрессирование гипертонической болезни.
Цель: Изучить роль медицинской сестры при гипертонической болезни.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и клинику гипертонической болезни;
2.Проанализировать особенности сестринского процесса при гипертонической болезни.
3.Проанкетировать больных ГБ на предмет факторов риска гипертонии.
Объект: Особенности гипертонической болезни.
Предмет: Сестринский процесс при гипертонии.
ГЛАВА 1
ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Понятие артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия — самая распространенная болезнь сердечно-сосудистой системы, связанная со стойким повышением систолического давления до 140 и выше мм рт. ст., а диастолического — до 90 и выше.
Систолическое давление — это давление крови в крупных сосудах в момент сокращения левого желудочка сердца, а диастолическое — давление, поддерживаемое тонусом стенок сосудов во время расслабления желудочка.
Синдром повышенного давления ставится на основании трех произведенных в спокойной обстановке измерений. Главное условие — чтобы человек не принимал накануне никаких препаратов, влияющих на давление. Для постановки диагноза, особенно при обследовании пожилых людей, достаточно, чтобы было постоянно повышенным только систолическое давление (его ещё называют «сердечным»).
По данным ВОЗ, артериальная гипертензия — самое распространенное в мире заболевание кардиологического профиля, им страдают 30-45% населения. На уровень заболеваемости не влияют ни доход, ни климат, ни общее социально-экономическое положение страны. Патология чаще диагностируется у мужчин, после 60 лет она отмечается у 60% людей. Специалисты ВОЗ прогнозируют дальнейший рост показателя распространенности артериальной гипертензии в связи с увеличением продолжительности жизни и старением населения всех стран. По прогнозам, число людей, страдающих от повышенного давления, достигнет к 2025 году 1,5 млрд. ссылки.
По причинам развития заболевания различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. Первичная АГ называется также эссенциальной гипертензией или гипертонической болезнью. Среди всех случаев АГ на долю этого вида приходится 95% диагностированных случаев. При вторичной (симптоматической) АГ повышение артериального давления — это следствие патологии других органов и систем организма, например, заболеваний почек, эндокринных нарушений или проблем с центральной нервной системой (ЦНС). [7]
Причины развития артериальной гипертензии до сих пор до конца не ясны. Основная теория ее происхождения предполагает, что на сердечно-сосудистую систему влияет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС.
Артериальная гипертензия — синдром стойкого повышения артериального давления с многофакторными механизмами развития. По современным представлениям данное патологическое состояние рассматривается с позиций дезорганизации различных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне.
Основная роль в поддержании давления в артериях принадлежит симпато-адреналовой системе — структуре, которая включает определённые отделы головного мозга (гипоталамус, нейроретикулярную формацию ствола), периферические симпатические ганглии, симпатические нервы и мозговое вещество надпочечников.
Повышение активности центральных отделов симпато-адреналовой системы приводит к генерированию импульсов, передающихся через симпатические нервы к тканям-мишеням. Более крупные нервы, подходящие к сосудам, разветвляются на тонкую сеть волокон, имеющих на конце расширения — адренергические синапсы (структуры передачи сигнала). Под влиянием нервных импульсов в синапсах происходит высвобождение медиатора (биологически активного вещества) — норадреналина, воздействующего на рецепторы гладкомышечных клеток сосудов.
Адренергические синапсы мышечных клеток артерий и артериол имеют в своей структуре а-адренорецепторы (а, и а2) и в-адренорецепторы (в, и в2). Активация а-адренорецепторов приводит к вазоконстрикции (уменьшению просвета сосуда), в2-адренорецепторов — к вазодилатации (расширению просвета). Количество постсинаптических а-адренорецепторов значительно преобладает над в-адренорецепторами, поэтому выброс из синапсов норадреналина в итоге вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию).
Активность симпато-адреналовой системы регулируется центрами, расположенными в продолговатом мозге, и получающими информацию от барорецепторов (реагирующих на изменения давления) синокаротидной зоны. [3]
Возбуждение а2 - адрено- и I1 - имидазолиновых рецепторов продолговатого мозга снижает активность симпатического и стимулирует деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (являющегося антагонистом симпатического). Перечисленные эффекты ведут к снижению тонуса артерий и артериол, и, следовательно, величины артериального давления. Стимуляция I1-имидазолиновых -рецепторов уменьшает реабсорбцию (обратного всасывания) натрия и воды в проксимальных канальцах почек, снижает высвобождение катехоламинов надпочечниками, вызывая снижение давления в сосудах.
Другим путем регуляции артериального давления является ренин-ангиотензиновая система — сложно организованная функциональная структура, включающая ряд взаимодействующих субстанций (ренин, ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензин превращающий фермент, ангиотензин II и др.). Ренин-ангиотензиновая система подразделяется на циркулирующую (переносимые с кровью факторы) и локальную (присутствующие в миокарде, сосудах, почках и головном мозге компоненты).
Механизм действия ренин-ангиотензиновой системы активируется высвобождением ренина в результате стимуляции в,- и в2-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек, падением давления в сосудах клубочков, снижением концентрации натрия, хлора и повышением уровня калия в плазме крови. Под действием ренина через ряд ферментативных реакций ангиотензиноген превращается в биологически активные вещества белковой природы — ангиотензин и ангиотензин-2 (являющиеся по своему действию антагонистами). Описанные химические превращения происходят под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ, АПФ-2).
Ангиотензин-2 является главным звеном ренин-ангиотензиновой системы, оказывающим влияние на многие органы и ткани через специфические рецепторы 1-го и 2-го типов (АТ,- и АТ2). К непосредственным эффектам ангиотензина-2 относятся усиление сокращений миокарда, вазоконстрикция артерий и артериол, усиление синтеза альдостерона и выброса катехоламинов (адреналина и норадреналина) надпочечниками, увеличение реабсорбции натрия и воды в почках, стимуляция выброса норадреналина симпатическими нервными окончаниями.
Результатом действия циркулирующей ренин-ангиотензиновой системы является быстрое, но кратковременное поддержание необходимого уровня артериального давления. Напротив, эффектом локальной (тканевой) системы данного каскада является поддержание необходимых параметров давления за счет долгосрочно действующих механизмов (утолщения стенок сосудов, гипертрофии миокарда, гипертрофии почечных клубочков, нефроангиосклероза и др.). Дезорганизация обеих составляющих (циркулирующей и тканевой) ренин-ангиотензиновой системы является важной причиной развития артериальной гипертензии.
Ещё одним важным механизмом регуляции системного сосудистого давления (а также — водно-электролитного баланса) является калликреин-кининовая система, которая также подразделяется на циркулирующую (плазменную) и тканевую (локальную). Звеньями биохимического каскада являются прекалликреин, калликреины, кининогены, кинин-превращающий фермент, брадикинин (и другие кинины).
Под действием специфических ферментов прекалликреин превращается в калликреин, стимулирующий трансформацию кининогенов в кинины (биологически активные вещества с широким спектром эффектов). Реализация действия данной группы медиаторов на ткани происходит через активацию кининовых рецепторов (В1-В5). [11]
Сосудорасширяющее и гипотензивное действие кининов происходит за счет непосредственного воздействия на стенку артерий и стимулирования выделения эндотелием вазодилятирующих факторов: оксида азота, простациклина, простагландина Е2. Кинины увеличивают выделение натрия и воды почками, уменьшают секрецию адреналина надпочечниками и выделение норадреналина симпатической нервной системой.
При артериальной гипертензии отмечается снижение синтеза калликреина и ускорение дезактивации кининов. Депрессия калликреин-кининовой системы способствует проявлению эффектов эндотелиальных сосудосуживающих факторов, ренин-ангиотезиновой и симпато-адреналовой систем, способствуя развитию артериальной гипертензии.
Важным механизмом регуляции тонуса сосудов и уровня артериального давления являются вырабатываемые эндотелием (внутренним слоем) сосудов вазоактивные биологически активные вещества.
Наиболее активным сосудорасширяющим фактором из данной группы медиаторов является оксид азота. Образование N0 в эндотелиоцитах происходит из L-аргинина под действием фермента N0-синтетазы. Ключевыми медиаторами синтеза оксида азота являются брадикинин и ацетилхолин. Синтезированные молекулы N0 диффундируют через стенку сосуда в гладкомышечные клетки, где запускают цепь ферментативных превращений, приводящих в итоге к снижению концентрации ионизированного кальция. Результатом указанных химических реакций является расслабление миоцитов сосудов и вазодилатация.
К другим биологически-активным веществам эндотелиального происхождения, обладающим сосудорасширяющим эффектом, относятся эндотелиальный вазодилатирующий гиперполяризующий фактор, простациклин, натрийуретические пептиды (А, В, С).
Недостаточности продукции клетками эндотелия снижающих тонус сосудов медиаторов, в первую очередь — N0 (оксид азота), в настоящее время отводится одна из ключевых ролей в развитии артериальной гипертензии.