Значение витамина Д в дерматовенерологии

Значение витамина д в дерматовенерологии
Актуальность. Витамин Д в последнее время, вовлечен во множество заболеваний. Кожный синтез витамина Д и его роль в лечении некоторых распространенных заболеваний кожи, таких как псориаз, стали важной темой для дерматологов. Исследования, которые указывают на роль витамина Д как иммуномодулятора, открыли каналы для обнаружения его терапевтических эффектов при атопическом дерматите, псориазе и раке кожи.
Цель: Изучить значение витамина Д в дерматовенерологии.

Материалы и методы исследования
Нами была проанализирована научная литература по теме: Роль витамина Д в кожных заболеваниях.

Результаты исследования
Проанализировав связь витамина Д и псориаза, мы получили следующие результаты: Несмотря на хорошо установленную роль топических аналогов витамина Д при псориазе, до конца еще не понятны точные механизмы, лежащие в основе их терапевтической эффективности. Модуляция различных маркеров эпидермальной пролиферации (антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) и Ки-67-антиген) и дифференцировки (инволюкрин, трансглутаминаза K, филаггрин, цитокератины) была показана in situ в поврежденной псориатической коже после применения топических аналогов витамина Д. Однако топический витамин Д не особенно помогает в сокращении кожного воспаления (CД-антигены, цитокины, HLA-ДR, и т.д.), наблюдаемого при псориазе из-за сниженной биодоступности топических препаратов в дерме.
Терапевтические эффекты топического витамина Д происходят через рецептор витамина Д посредством геномного механизма, который приводит к торможению пролиферации кератиноцитов. Негеномные механизмы вызывают дифференцировку кератиноцитов, увеличивая внутриклеточные уровни кальция. Помимо этого, торможение дифференцировки Т-лимфоцитов и пролиферации в ответ на интерлейкин 1 (IL-1) витамином Д уменьшает производство иммуноглобулина. Противовоспалительные эффекты могут также быть результатом торможения производства IL-2, IL-6 и интерферона (IFN-γ). Кроме того, топический кальципотриол ингибирует человеческий бета дефензин (HBД) 2, HBД3, IL-17A, IL-17F и IL-8, которые найдены в повышенных уровнях в псориатических высыпаниях, таким образом происходит блокирование кателицидинового пути, сокращение воспаления и обращение вспять некоторых изменений, которые происходят при псориазе.
Корреляция клинического улучшения с увеличением мРНК витамин Д-рецепторов при лечении витамином Д поражений кожи, привела к разделению на «ответчиков» и «неответчиков». Аллельные изменения в отдельных генах рецептора к витамину Д могут также определять ответ на лечение. Увеличенная ассоциация А-аллели рецептора к витамину Д была найдена у больных с псориазом. По словам Колина и др., полиморфизм FokI связан с ответом на кальципотриол. Однако другие исследования показали, что различные генотипы рецептора витамина Д не связаны с клиническим ответом на кальципотриол. Исследования серологических уровней 1,25(ОH)2Д или 25(ОH) Д у пациентов с псориазом показали противоречивые результаты с некоторым снижением уровней 1,25(ОH)2Д у пациентов с манифестным псориазом. Кроме того, известны сочетание пустулезного псориаза с гипокальцемией и обострения псориаза с терапией хлорохином (установленное через сокращение уровня 1,25(ОH)2Д из-за торможения 1α-(ОH)-азы (CYP27B1)).
Улучшение псориаза под воздействием солнечных лучей дало начало пероральному применению 1,25-дигидроксивитамина Д (кальцитриола) как терапевтическому методу. В 1985 г. MacLaughlin et al. предположили, что пероральный кальцитриол может быть эффективен при лечении псориаза. В том же самом году, Morimoto anД Kumahara сообщили о ремиссии псориатических поражений кожи у пациента с остеопорозом, которого лечили пероральным 1α-(ОH)Д3.