Профилактика начального кариеса

Актуальность темы. Кариес зубов – одно из самых распространенных заболеваний жителей планеты: в странах с хорошо развитой экономикой и высоким уровнем жизни 7-9 человек из десяти нуждаются в лечении зубов. Начальный кариес в стадии пятна (очаговая деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит образование белого пятна-участка эмали, который при высушивании воздухом теряет блеск и приобретаем матовость. Нормальная микрофлора полости рта, как полезная, так и вредная, колонизирует полость рта вскоре после рождения, задолго до того, как прорежется первый зуб. Исследования показали, что кариесогенные (вызывающие кариес) бактерии прилипают к слизистой оболочке полости рта до прорезывания любого зуба.
Ротовая полость человека имеет небольшой кариесогенный потенциал до тех пор, пока не будет инфицирована патогенными организмами. Streptococcus mutans в настоящее время считается основной бактерией, вызывающей кариес.
Большое внимание изучению этиологии и патогенеза кариеса зубов уделяли П. Г. Дауге, А. И. Евдокимов, Н. И. Агапов, И. Г. Лукомский, Д. А. Энтин, Е. М. Гофунг, И. О. Новик, Е. Е. Платонов и др. Существуют сотни гипотез и теорий этиологии и патогенеза кариеса, разработанных зарубежными и отечественными учеными, но все они – лишь шаги к разрешению этой проблемы.
Поскольку кариес является предотвратимым заболеванием, цель команды стоматологов должна состоять в том, чтобы предотвратить появление кариеса у пациентов. Это потенциально приводит к значительному улучшению здоровья пациентов на протяжении всей жизни.
Объект исследования: заболевание кариес.
Предмет работы – методы профилактики кариеса.
Цель работы – рассмотреть профилактику начального кариеса.
Задачи работы:
- рассмотреть этиологию и патогенез кариеса;
- изучить микробиологию кариеса;
- проанализировать методы профилактики кариеса зубов;
- провести сравнительный анализ современных методов лечения начального кариеса.
Методологию работы составили метод анализа, сравнения, и классификации теоретических источников.
Структурно работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка источников информации.




















ГЛАВА 1. КАРИЕС ЗУБОВ: ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
1.1. Этиология и патогенез

Самым ранним клиническим признаком развития кариеса во рту является так называемое «белое пятно», пример которого показан на. Это первый признак, который можно увидеть человеческому глазу, а ведь к этому времени процесс идет уже несколько месяцев. Поперечные срезы этих ранних поражений можно визуализировать под оптическим микроскопом. По мере того, как эти поражения прогрессируют в эмали, их можно обнаружить клинически на рентгенограммах. На этой стадии процесса, до кавитации, терапевтическое вмешательство может остановить или обратить вспять процесс путем реминерализации. Деминерализацию, когда она только начинается, можно увидеть только на электронно-микроскопическом уровне на удаленных зубах в лаборатории. По мере прогрессирования деминерализации потеря минералов углубляется в эмаль или обнаженный дентин, пока ее нельзя будет обнаружить рентгенографически, визуально или с помощью более современных оптических методов, таких как лазерно-индуцированная флуоресценция. Важным моментом является то, что если кариозное поражение не имеет полостей, и особенно если оно находится в эмали, его можно вылечить или остановить химическим путем, как описано ниже.
«Динамика кариозного поражения зависит преимущественно от наличия ферментируемых сахаров, других условий окружающей среды, бактерий и факторов хозяина. Текущее представление о микроорганизмах, участвующих в возникновении и прогрессировании кариеса, все еще довольно неполное» .
Наиболее важными ацидогенно-ацидурическими видами бактерий, известными на сегодняшний день, являются Streptococcus mutans., бифидобактерии и лактобактерии. В то время как стрептококки mutans являются инициаторами, бифидобактерии и лактобактерии в большей степени способствуют прогрессированию.
Усилителями микробной активности являются определенные условия окружающей среды, такие как наличие ферментируемых пищевых сахаров и отсутствие кислорода. Исходя из этих условий, зона некроза и/или контаминации соответствует всем критериям прогрессирования заболевания и должна быть удалена. Для тех глубоких поражений, при которых жизнеспособность пульпы не нарушена, должно иметь место избирательное удаление загрязненного кожистого дентина, так как этот подход снижает риск повторного роста нескольких внедренных здесь микробных клеток. Отражая микробную атаку и восстанавливая повреждения, хозяин разработал несколько оригинальных стратегий.
«Основную резистентность к прогрессированию кариозного поражения оказывают дентинно-пульпарные ткани. Сигнальные молекулы и факторы роста, высвобождаемые при деминерализации дентина, усиливают активность одонтобластов и действуют как сенсорные клетки. После кариозной стимуляции одонтобласты инициируют воспалительную реакцию, продуцируя хемокины и синтезируя защитный третичный дентин» . После разрушения этих клеток пульпа все еще обладает высокой способностью синтезировать этот третичный дентин благодаря наличию в пульпе взрослых стволовых клеток. Кроме того, помимо системной регуляции, пульпа, находящаяся в нерастяжимых границах стенок дентина, имеет хорошо развитую локальную регуляцию ее воспаления, регенерации и васкуляризации. Эта локальная регуляция обусловлена активностью различных типов клеток пульпы, в основном фибробластов, которые секретируют растворимые молекулы, регулирующие все эти процессы.
Большая часть поверхности зуба остается свободной от бактерий за счет трения о язык, щеки и продукты питания