Фрагмент для ознакомления
2
Важно перед лечением крапивницы провести дифференциальную диагностику между ОК и ХК.
Диагностика: Клиническая картина крапивницы очень похожа во всех возрастных группах, этнических группах и полах. Волдыри и ангионевротический отек имеют одинаковое анатомическое распределение на всех тонах кожи. Однако эритему, связанную с волдырями, труднее обнаружить в пигментированной коже. Подробный анамнез и физикальное обследование являются важными первыми шагами в диагностическом исследовании всех пациентов с крапивницей. Однако, поскольку волдыри и ангионевротический отек преходящи и могут отсутствовать при физикальном обследовании, врачи должны также просмотреть фотографии пациентов или их документацию по признакам и симптомам.
Острая крапивница: По определению, ОК является самоограничивающейся и не требует рутинных или обширных диагностических тестов, если только это не подтверждается анамнезом пациента [1]. Например, у пациентов с пищевой аллергией или лекарственной аллергической реакцией с гиперчувствительностью I типа симптомы крапивницы могут появиться сразу после контакта с соответствующими аллергенами, а тесты на аллергию могут помочь избежать повторного воздействия соответствующих причинных факторов.
Хроническая крапивница: У большинства пациентов с ХСК присутствуют только волдыри (~ 57%), тогда как появление волдырей и ангионевротического отека (~ 37%) или только ангионевротического отека (~ 6%) встречается реже. Признаки и симптомы ХСК могут возникать спонтанно в любое время дня, но обычно в вечернее и ночное время [29], что может отражать циркадные вариации активации тучных клеток и различия в основном патогенезе [30]. Например, наличие ночных симптомов было связано с аутоиммунным эндотипом ХСК [31]. Волдыри могут возникать где угодно, но чаще всего на руках и ногах [29]. Ангионевротический отек чаще всего появляется на лице, например, на губах и веках, а также на руках, ногах и других частях тела. У большинства пациентов с ХСК средней или тяжелой степени волдыри и/или ангионевротический отек возникают ежедневно или почти ежедневно или имеют интермиттирующее рецидивирующее течение [4]. У некоторых пациентов с CSU стресс, продукты питания, лекарства (в основном НПВП) или инфекции могут привести к обострению. Гиперчувствительность к НПВП наблюдается у 30% пациентов с ХСК и классифицируется как кожное заболевание, обостряемое НПВП [1]. Обострение ХСК происходит в течение нескольких минут или часов после приема ингибиторов ЦОГ-1 (селективные ингибиторы ЦОГ-2 обычно хорошо переносятся) и может быть подтверждено провокационным тестом с пероральными препаратами [32].
Текущее международное руководство по крапивнице ввело концепцию 7C, то есть семь целей диагностического обследования пациентов с ХСК [4]. Концепция “7С” включает в себя исключение дифференциальных диагнозов (подтверждение); поиск маркеров аутоиммунной крапивницы (причины); выявление потенциальных триггеров (кофакторов); проверка на аутоиммунные реакции, психические расстройства и другие сопутствующие заболевания; выявление проблем со сном, стрессом, сексуальным здоровьем и социальной активностью (последствия); оценка потенциальных биомаркеров или предикторов ответа на лечение (компоненты); и мониторинг активности ХСК, воздействия и контроля (курс).
Базовые тесты включают дифференциальный анализ крови и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и/или СРБ у всех пациентов с ХСК, а также определение уровней IgG к ТПО и общего сывороточного IgE у пациентов с ХСК, находящихся на лечении у специалистов. Последние два могут помочь в диагностике аутоиммунной ХСК, а повышенные уровни IgG к ТПО указывают на сопутствующий аутоиммунный тиреоидит [1]. Дальнейшие тесты следует проводить только в том случае, если они указаны в анамнезе пациента и требуются редко.
2.2 Профилактика и лечение
Согласно текущим рекомендациям, главной задачей остается симптоматическое лечение. Следует избегать всех факторов, вызывающих крапивницу у определенного человека. В качестве терапии первой линии используются неседативные Н1-антигистаминные препараты второго поколения. Увеличение дозы антигистаминных препаратов до четырехкратной является стратегией второй линии. В случае сохранения симптомов рекомендуется дополнительный прием омализумаба, циклоспорина или монтелукаста [21]. Американские рекомендации по лечению крапивницы незначительно отличаются от европейских стандартов лечения [21]. Здесь будут приведены новые аспекты лечения и профилактики крапивницы.
Лечение без седативных антигистаминных препаратов: Антигистаминные препараты действуют как обратные агонисты гистаминового (Н) 1 рецептора и, таким образом, стабилизируют его неактивную конформацию [33]. Дозировка антигистаминных препаратов может быть увеличена в четыре раза по сравнению с рекомендуемой стандартной дозой. Анкетирование показало, что пациенты, принимавшие повышенные дозы антигистаминных препаратов, сообщали о значительном дополнительном эффекте от приема от двух до четырех таблеток в день, в то время как количество сообщений о нежелательных эффектах и седативном эффекте после повышения дозы существенно не отличалось от сообщений о стандартных дозах [34]. У пациентов с холодовой контактной крапивницей повышение дозы биластина приводило к значительному повышению эффективности без признаков усиления седативного эффекта при повышении дозы [35]. Поскольку седативные антигистаминные препараты, добавленные к антигистаминным препаратам второго поколения, не оказывали дополнительных эффектов на ХСК, но значительно увеличивали сонливость в дневное время, они больше не рекомендуются для лечения крапивницы.
Фрагмент для ознакомления
3
1 Kolkhir, P., Giménez-Arnau, A.M., Kulthanan, K. et al. Urticaria. Nat Rev Dis Primers 8, 61 (2022). https://doi.org/10.1038/s41572-022-00389-z
2 Maurer M. et al. Ligelizumab for chronic spontaneous urticaria //New England Journal of Medicine. – 2019. – Т. 381. – №. 14. – С. 1321-1332.
3 Wedi, B., Raap, U., Wieczorek, D. et al. Urticaria and infections. All Asth Clin Immun 5, 10 (2009). https://doi.org/10.1186/1710-1492-5-10
4 Zuberbier, T. et al. The international EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria. Allergy 77, 734–766 (2022).
5 Kolkhir, P. & Maurer, M. in Urticaria and Angioedema (eds Zuberbier, T., Grattan, C. & Maurer, M.) 77–107 (Springer International, 2021)
6 Weller, K. et al. Epidemiology, comorbidities, and healthcare utilization of patients with chronic urticaria in Germany. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 36, 91–99 (2022).
7 Takahagi S, Tanaka T, Ishii K, Suzuki H, Kameyoshi Y, Shindo H, Hide M: Sweat antigen induces histamine release from basophils of patients with cholinergic urticaria associated with atopic diathesis. Br J Dermatol. 2008, 160: 426-8. 10.1111/j.1365-2133.2008.08862.x.
8 Lee SJ, Ha EK, Jee HM, Lee KS, Lee SW, Kim MA, Kim DH, Jung YH, Sheen YH, Sung MS, Han MY. Prevalence and Risk Factors of Urticaria With a Focus on Chronic Urticaria in Children. Allergy Asthma Immunol Res. 2017 May;9(3):212-219. doi: 10.4168/aair.2017.9.3.212. PMID: 28293927; PMCID: PMC5352572.
9 Zingale LC, Beltrami L, Zanichelli A, Maggioni L, Pappalardo E, Cicardi B, Cicardi M: ангионевротический отек без крапивницы: большой клинический обзор. CMAJ. 2006, 175: 1065-70.
10 Krishnamurthy A, Naguwa SM, Gershwin ME: Pediatric angioedema. Clin Rev Allergy Immunol. 2008, 34: 250-9. 10.1007/s12016-007-8037-y.
11 Mortureux P, Leaute-Labreze C, Legrain-Lifermann V, Lamireau T, Sarlangue J, Taieb A: Acute urticaria in infancy and early childhood: a prospective study. Arch Dermatol. 1998, 134: 319-23. 10.1001/archderm.134.3.319.
12 Kolkhir, P. et al. Autoimmune diseases are linked to type IIb autoimmune chronic spontaneous urticaria. Allergy Asthma Immunol. Res. 13, 545–559 (2021).
13 Kolkhir, P., Metz, M., Altrichter, S. & Maurer, M. Comorbidity of chronic spontaneous urticaria and autoimmune thyroid diseases: a systematic review. Allergy 72, 1440–1460 (2017).
14 Шарипов Р. Х., Махмудова З. Р., Мамаризаев И. К. Пониженный уровень витамина д как фактор риска развития атопических заболеваний //Научные исследования. – 2021. – №. 1 (36). – С. 51-52.
15 Woo YR, Jung KE, Koo DW, Lee JS. Vitamin D as a marker for disease severity in chronic urticaria and its possible role in pathogenesis. Ann Dermatol. 2015;27:423–430
16 Peck, G. et al. Global epidemiology of urticaria: increasing burden among children, females and low-income regions. Acta Derm. Venereol. 101, adv00433 (2021).
17 Jurado-Escobar, R. et al. Genetic variants in cytosolic phospholipase A2 associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug-induced acute urticaria/angioedema. Front. Pharmacol. 12, 667824 (2021).
18 Losol, P., Yoo, H.-S. & Park, H.-S. Molecular genetic mechanisms of chronic urticaria. Allergy Asthma Immunol. Res. 6, 13 (2014).
19 Thorp WA, Goldner W, Meza J, Poole JA. Reduced vitamin D levels in adult subjects with chronic urticaria. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:413.
20 Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, Craig T, Dreyfus D, Hsieh F, et al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. J Allergy Clin Immunol. 2014;133:1270–1277.
21 Radonjic-Hoesli, S., Hofmeier, K.S., Micaletto, S. et al. Urticaria and Angioedema: an Update on Classification and Pathogenesis. Clinic Rev Allerg Immunol 54, 88–101 (2018). https://doi.org/10.1007/s12016-017-8628-1
22 Jain S (2014) Pathogenesis of chronic urticarial: an overview. Dermatol Res Pract 2014:674709.doi 10.1155/2014/674709
23 Kolkhir P, Church MK, Weller K, Metz M, Schmetzer O, Maurer M (2016) Autoimmune chronic spontaneous urticaria: what we know and what we do not know. J Allergy Clin Immunol Epub ahead of print doi. doi:10.1016/j.jaci.2016.08.050
24 Pan XF, Gu JQ, Shan ZY (2015) The prevalence of thyroid autoimmunity in patients with urticaria: a systematic review and metaanalysis. Endocrine 48:804–810. doi:10.1007/s12020-014-0367-y
25 Kikuchi Y, Fann T, Kaplan AP (2003) Antithyroid antibodies in chronic urticaria and angioedema. J Allergy Clin Immunol 112: 218
26 Altrichter S, Peter HJ, Pisarevskaja D, Metz M, Martus P, Maurer M (2011) IgE mediated autoallergy against thyroid peroxidase—a novel pathomechanism of chronic spontaneous urticaria? PLoS One 6(4):e14794. doi:10.1371/journal.pone.0014794
27 Curth HM, Dinter J, Nigemeier K, Kütting F, Hunzelmann N, Steffen HM (2015) Effects of helicobacter pylori eradication in chronic spontaneous urticaria: results from a retrospective cohort study. Am J Clin Dermatol 16:553–558. doi:10.1007/s40257-015- 0152-6
28 van de Peppel J., van Leeuwen J. P. T. M. Vitamin D and gene networks in human osteoblasts //Frontiers in physiology. – 2014. – Т. 5. – С. 137.
29 Maurer, M., Ortonne, J. P. & Zuberbier, T. Chronic urticaria: an internet survey of health behaviours, symptom patterns and treatment needs in European adult patients. Br. J. Dermatol. 160, 633–641 (2009).
30 Nakao, A. & Nakamura, Y. Time will tell about mast cells: circadian control of mast cell activation. Allergol. Int. https://doi.org/10.1016/j.alit.2022.06.008 (2022).
31 Marcelino, J. et al. What basophil testing tells us about CSU patients — results of the CORSA study. Front. Immunol. 12, 742470 (2021).
32 Doña, I. et al. Progress in understanding hypersensitivity reactions to nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Allergy 75, 561–575 (2020).
33 Bakker RA, Wieland K, Timmerman H, Leurs R (2000) Constitutive activity of the histamine H(1) receptor reveals inverse agonism of histamine H(1) receptor antagonists. Eur J Pharmacol 387:5–7
34 Weller K, Ziege C, Staubach P, Brockow K, Siebenhaar F, Krause K, Altrichter S, Church MK, Maurer M (2011) H1-antihistamine up-dosing in chronic spontaneous urticaria: patients’ perspective of effectiveness and side effects—a retrospective survey study. PLoS One 6:e23931. doi:10.1371/journal.pone.0023931
35 Krause K, Spohr A, Zuberbier T, Church MK, Maurer M (2013) Up-dosing with bilastine results in improved effectiveness in cold contact urticaria. Allergy 68:921–928. doi:10.1111/all.12171
36 Aubin F, Avenel-Audran M, Jeanmougin M, Adamski H, Peyron JL, Marguery MC, Léonard F, Puyraveau M, Viguier M; Société Française de Photodermatologie (2016) Omalizumab in patients with severe and refractory solar urticaria: a phase II multicentric study. J Am Acad Dermatol 74:574–575. doi: 10.1016/j.jaad. 2015.11.021
37 Chicharro P, Rodríguez P, de Argila D (2016) Omalizumab in the treatment of chronic inducible urticaria. Actas Dermosifiliogr. doi: 10.1016/j.ad.2016.07.018
38 Kocatürk E, Maurer M, Metz M, Grattan C (2017) Looking forward to new targeted treatments for chronic spontaneous urticaria. Clin Transl Allergy 7:1. doi:10.1186/s13601-016-0139-2
