Частота выявления протеинурий при заболевании почек

Актуальность темы. Хроническая болезнь почек (ХБП) является серьезной проблемой общественного здравоохранения, которая накладывает огромное экономическое бремя на бюджеты здравоохранения во всем мире. Пациенты с ХБП подвергаются повышенному риску заболеваемости и смертности от всех причин. Скорость прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) зависит от сопутствующих патологий и факторов риска. Поэтому раннее выявление выявление заболеваний почек с помощью анализов крови и мочи может предоставить возможность замедлить прогрессирование поражения почек и снизить частоту ХБП в популяции.
Подавляющему большинству хронических диффузных заболеваний почек свойственно неуклонное прогрессирование патологического процесса, которое постепенно приводит к потере массы функционирующих нефронов, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), и в итоге - к терминальной почечной недостаточности (ТПН).
Причинами прогрессирующего падения почечных функций могут быть как иммунновоспалительные, так и неиммунновоспалительные процессы. В последнее время к этим механизмам стали относить и протеинурию (ПУ), которую ранее рассматривали только как показатель тяжести поражения почек.
Протеинурию традиционно рассматривали только как показатель тяжести поражения почек. Однако в последние годы появились новые данные о токсическом влиянии протеинурии на почки, в связи, с чем обсуждается вопрос о потенциальной роли протеинурии, как самостоятельного фактора прогрессирования хронических заболеваний почек.
В экспериментальных и клинических работах было показано, что выраженность протеинурии тесно коррелирует со скоростью падения КФ и скоростью прогрессирования почечной недостаточности, вне зависимости от тяжести основного заболевания, уровня артериального давления, исходного уровня креатинина сыворотки.
Наблюдения за протеинурией охватывают приблизительно 2500 лет. Работа врачей в 17-18 веках привела к ее выделению в отдельную клиническую категорию, связанную с заболеванием почек. В 17-18 веках врачи и клинические химики, в частности Фредерик Деккерс, Доменико Котуньо и Чарльз Уэллс, еще больше расширили знания о протеинурии.
Объект работы – протеинурия.
Предмет работы – оценка протеинурии.
Цель работы – рассмотреть частоту выявления протеинурий при заболевании почек.
Задачи работы:
- рассмотреть этиологию, патофизиологию протеинурии;
- проанализировать эпидемиологию и симптоматику;
- рассмотреть методы обнаружения и оценки протеинурии;
- выявить методы диагностики.
Методологию работы составили метод анализа, сравнения и классификации теоретических источников.

Глава 1. Протеинурия и нефротический синдром

1. 1. Протеинурия — этиология, патофизиология

«Протеинурия – это широкий термин, используемый для описания белка в моче. Это общий термин для обозначения присутствия в моче белков, включая альбумин, глобулин, белок Бенс-Джонса и мукопротеин» . Почти половина белка, теряемого в норме с мочой, происходит из дистальных канальцев, известных как гликопротеин Тамма-Хорсфолла (THG). Стойкая протеинурия является маркером поражения почек
Протеинурия, также называемая альбуминурией, представляет собой повышенное содержание белка в моче. Альбумин – это белок, который чаще всего появляется в моче, поэтому протеинурию иногда называют альбуминурией. Другие белки также могут попадать в мочу. Уровень и тип белка позволяют судить о степени поражения, а также о риске развития почечной недостаточности. Если уровень белка повышен лишь минимально, это состояние называется микроальбуминурией и сигнализирует о минимальном повреждении. Однако по мере прогрессирования заболевания повреждение ухудшается, и все больше белка попадает в мочу, что приводит к полномасштабной альбуминурии.
Протеинурию можно разделить на транзиторную и персистирующую.
В противном случае доброкачественные причины протеинурии не увеличивают заболеваемость или смертность. Эти состояния весьма изменчивы и обычно обратимы при устранении провоцирующего фактора. Протеинурия не является частью нормального старения.
Протеинурия возникает в результате трех различных путей, в том числе:
-Клубочковая дисфункция.
-Тубулоинтерстициальное заболевание.
-Секреторная протеинурия.
-Переполненная протеинурия.
-Клубочковая дисфункция.
Это наиболее частая причина протеинурии. Дисфункция клубочков изменяет проницаемость базальной мембраны клубочков, что приводит к альбуминурии и иммуноглобинурии. Дисфункция клубочков приводит к экскреции белка с мочой более 2 г/24 часа. Барьер клубочковой фильтрации представляет собой трехслойную мембранную структуру со следующими слоями (от внутреннего к наружному): фенестрированный эндотелий клубочков, клубочковая базальная мембрана, подоцит.