ИБС. Профилактика развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС.

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. В России, как и во всем мире, сердечно-сосудистая патология занимает первое место в структуре заболеваемости и смертности населения. Таким образом, в 2023 году ишемическая болезнь сердца составила 54,5% от общего числа смертей от заболеваний сердечно-сосудистой системы. Важно, что 44% смертей от ишемической болезни сердца приходятся на людей трудоспособного возраста. Более чем у половины пациентов с ИБС инфаркт миокарда является первым проявлением заболевания.
Это связано с тем, что своевременное выявление ишемической болезни сердца затруднено при атипичной клинике стенокардии, безболезненной ишемии миокарда, наличии различных сопутствующих патологий, а также у пожилых людей.
Распространенность стенокардии, наиболее распространенной формы ИБС среди населения, увеличивается с возрастом у лиц обоего пола – с 5-7% у женщин 45-64 лет до 10-12% у женщин 65-85 лет и от 4-7% у мужчин 45-64 лет до 12-14% у мужчин 45-64 лет. В России ежегодно регистрируется более 500 000 случаев острого коронарного синдрома, из которых 36% приходится на инфаркт миокарда, а 64% - нестабильной стенокардией. Острый коронарный синдром регистрируется в 3-4 раза чаще у мужчин, чем у женщин в возрасте до 60 лет, но в возрастной группе старше 75 лет – чаще у женщин.
Ишемическая болезнь сердца поражает не только пожилых людей, но и людей более молодого возраста, например, мужчин в возрасте 40 лет. Однако заболеваемость ишемической болезнью сердца значительно увеличивается с возрастом. Актуальность исследований ишемической болезни сердца определяется ее высоким уровнем распространенности, смертности, временной нетрудоспособности и инвалидности, что приводит к большим экономическим потерям для общества. Следовательно, профилактика развития и прогрессирования ишемической болезни сердца являются важным аспектом здравоохранения.
Цель: изучить профилактику развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС.
Задачи:
1.Рассмотреть определение, этиологию и патогенез ИБС;
2.Изучить эпидемиологию, клиническую картинку и диагностику ИБС;
3.Проанализировать лечение ИБС;
4.Рассмотреть профилактику развития хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС.
Объект: пациенты с ИБС.
Предмет: профилактика ХСН у пациентов с ИБС.
Теоретическая база исследования: изучением ИБС занимались Шхвацабая И.К, Вихерт А.М., Образцов В.П., Чазов Е.И., Гольдберг Н.А., Николаева Л.Ф., Руда М.Я. и другие.
Методы исследования:
1.Анализ научной литературы;
2.Анализ статистических данных.

ГЛАВА 1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
1.1. Определение, этиология и патогенез
Ишемическая болезнь сердца – это коронарная недостаточность, вызванная окклюзией коронарных артерий сердца. В развитых странах это заболевание является основной причиной смерти во взрослом возрасте. Следующие факторы риска способствуют развитию атеросклероза коронарных артерий:
1.Нарушение липидного обмена в организме в сочетании с повреждением эндотелия под различными воздействиями: химическими, иммунными комплексами, вирусами, перекисями липидов. В месте повреждения эндотелия повышается склонность моноцитов к адгезии с последующим их проникновением в субэндотелий, где они превращаются в макрофаги, захватывают атерогенные липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые являются переносчиками эндогенного холестерина в организме. Насыщенные холестерином, они превращаются в «пенистые» клетки и лизируются, выделяя свободный кристаллизованный холестерин в интиму сосуда, которая образует ядро атеросклеротической бляшки.
Содержание атерогенных липопротеинов и холестерина в плазме крови при гиперлипидемии значительно повышено. Моноциты/макрофаги и тромбоциты, активируемые при повреждении эндотелия, выделяют факторы роста, которые вызывают пролиферацию клеток гладких мышц и соединительных элементов тканей, которые создают шапку атеросклеротической бляшки, выступающую в просвет сосуда. На нарушение липидного обмена также указывает снижение содержания в крови антиатерогенных липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые выводят избыток холестерина из периферических клеток.
2. Артериальная гипертензия является важным фактором риска развития коронарного атеросклероза. Повышение артериального давления выше 160/90 мм рт. ст. увеличивает риск развития атеросклероза у мужчин в возрасте 50-59 лет в 3 раза, а у женщин того же возраста – в 6 раз.
3. Курение в 2-6 раз увеличивает риск смерти от ИБС.
4. Чрезмерное питание, обычно сочетающееся с малоподвижным образом жизни, увеличивает риск развития коронарного склероза на 40%.
5. Сахарный диабет часто сопровождается развитием ишемической болезни сердца. У половины больных сахарным диабетом обнаруживается тяжелый коронарный атеросклероз.
6. Стрессовые состояния, вызывающие выброс катехоламинов, спазм сосудов, повышение давления и стимуляцию липолиза с развитием гиперлипидемии.
7. Наследственность. При наличии в семейном анамнезе тяжелой ишемической болезни сердца вероятность развития коронарного атеросклероза в 9 раз выше.
8. Длительное применение некоторых синтетических прогестагенов в противозачаточных целях женщинами.
Механизмы ишемического повреждения миокарда
1. Нарушение энергетического обеспечения миокарда. Ухудшается снабжение миокарда кислородом, что приводит к нарушению энергообразования в митохондриях из-за снижения активности окисления глюкозы и окисления жирных кислот. Жирные кислоты накапливаются, что оказывает детерминирующее действие на миокард. Продукты окисления недостаточно метаболизированных жирных кислот усиливают разделение процессов гликолиза и окислительного декарбоксилирования, что еще больше нарушает образование АТФ. В результате содержание АТФ резко снижается, и развивается основной метаболический признак ишемии миокарда – отставание скорости синтеза макроэргических соединений от потребности миокарда. Известно, что в течение нескольких секунд после развития тотальной ишемии миокарда запасы КФ полностью истощаются, а через 40 минут запасы АТФ снижаются на 90%. Из-за потери изоферментов кардиомиоцитами транспорт АТФ к местам элиминации нарушается.
2. Нарушается электролитный баланс в кардиомиоцитах, что обусловлено нарушением энергоснабжения ионных насосов. В клетках миокарда накапливаются ионы натрия, вызывающие набухание клеток, а также ионы кальция, что приводит к развитию сократительных контрактур, снижению растяжимости миокарда, увеличению напряжения в стенке миокарда и, как следствие, к увеличению потребности миокарда в кислороде.
3. Повышенное содержание кальция в кардиомиоцитах активирует перекисное окисление липидов и фосфолипазы, повреждая митохондрии и цитоплазматическую мембрану кардиомиоцитов.
4. Из-за накопления лактата развивается метаболический ацидоз, активирующий лизосомальные гидролазы, повреждающий клетки миокарда. Кроме того, ионы водорода начинают конкурировать с кальцием за участки связывания тропонина, что подавляет сократительную функцию сердечной мышцы.