Организация деятельности медицинской сестры отделения профилактики в работе школы здоровья для пациентов с сахарным диабетом

1.2. ФАКТОРЫ РИСКА. КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Выделяют 2 основные категории сахарного диабета: 1 и 2 тип.
Эти два типа диабета отличаются сочетанием характеристик (см. таблицу Основные характеристики диабета 1 и 2 типа). Термины, описывающие возраст начала заболевания (подростки или взрослые) или характер лечения (инсулинозависимость или инсулинонезависимость от инсулина), больше не используются, поскольку можно использовать как возраст начала заболевания, так и методы лечения этих типов диабета.
В приложении Б мы приводим классификацию диабета (установленную ВОЗ в 1999 году и впоследствии неоднократно пересматривавшийся). В приложении В мы показываем сравнение диабета 1-го и 2-го типов и факторы риска, вызывающие диабет.
Нарушение гликемии является промежуточным и, возможно, преходящим состоянием между нормальным метаболизмом глюкозы и сахарным диабетом, и его частота увеличивается с возрастом. Это состояние является важным фактором риска развития диабета и может проявляться за много лет до начала заболевания. Нарушение регуляции гликемии связано с повышенным риском развития сердечно-сосудистой патологии [2].
Длительный неадекватный контроль гипергликемии приводит к целому ряду осложнений, в основном связанных с повреждением мелких кровеносных сосудов и/или крупных кровеносных сосудов (микро- и макроангиопатии).
Повреждение микрососудов лежит в основе трех распространенных и тяжелых проявлений сахарного диабета: ретинопатии, нефропатии, нейропатии.
Плохое заживление ран также связано с повреждением микрососудов; даже небольшие повреждения кожи могут привести к образованию глубоких, легко инфицируемых язв, особенно на ногах. Усиление контроля уровня глюкозы в крови может предотвратить или отсрочить многие осложнения, но как только они возникают, они уже необратимы.
Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться:
̶ стенокардией и инфарктом миокарда;
̶ транзиторными ишемическими приступами и инсультами;
̶ поражением периферических артерий.
Другим серьезным осложнением является нарушение иммунитета из-за прямого воздействия высокого уровня сахара в крови на клетки иммунной системы. Диабетики особенно восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.
Причина диабета. Сахарный диабет 1 типа. Инсулин не вырабатывается из-за аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы [1, с. 212].
При сахарном диабете 1 типа (ранее известном как подростковый возраст или инсулинозависимость) аутоиммунное разрушение бета-клеток поджелудочной железы (которое может быть вызвано факторами окружающей среды у генетически предрасположенных лиц) приводит к потере секреции инсулина. В течение многих месяцев или лет это разрушение клинически не проявлялось, пока количество бета-клеток не уменьшилось до такой степени, что концентрация инсулина стала недостаточной для контроля уровня сахара в крови. Сахарный диабет I типа обычно проявляется у детей и подростков, и до недавнего времени это была наиболее распространенная форма диабета, диагностируемая у людей в возрасте до 30 лет. Однако эта форма диабета встречается и у взрослых (латентный аутоиммунный диабет у взрослых сначала часто ошибочно принимают за диабет 2 типа). Некоторые случаи диабета 1 типа не являются аутоиммунными по своей природе и считаются идиопатическими. На 1 тип приходится <10% всех случаев диабета.
Патогенез аутоиммунной деструкции Β-клеток связан с взаимодействием между генами восприимчивости, аутоантигенами и факторами окружающей среды.
Гены, предрасположенные к сахарному диабету, принадлежат к основным комплексам гистосовместимости, особенно HLA-DR3, DQB1*0201 и HLA-DR4, DQB1*0302, а также расположены вне комплекса. Гены восприимчивости к последнему чаще встречаются в одних популяциях, чем в других, что объясняет высокую заболеваемость сахарным диабетом 1 типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).
Считается, что во время нормального развития β-клеток или при их повреждении (например, в результате инфекции) эти белки подвергаются воздействию или высвобождаются, главным образом активируя опосредованный Т-клетками иммунный ответ, приводящий к разрушению β-клеток (инсулинит). Альфа-клетки, секретируемые глюкагоном, остаются интактными. Антитела к аутоантигенам, присутствующим в сыворотке крови, образуются вследствие разрушения β-клеток, а не его причины [11, с. 99].
Развитие сахарного диабета 1 типа обычно связано с инфицированием различными вирусами (включая вирус Коксаки, краснуху, вирус Эпштейна-Барра и ретровирус). Вирус может непосредственно инфицировать и разрушать β-клетки или активировать аутореактивные лимфоциты, воздействуя на аутоантигены, и косвенно вызывать эти клетки, имитируя аутоантигены (молекулярная мимикрия) для стимуляции иммунного ответа или других механизмов.
Диета также играет роль в патогенезе диабета 1 типа. Поэтому, когда детей кормят молочными продуктами (особенно молоком и молочным белком β-казеином), риск развития диабета 1 типа возрастает, содержание нитратов в питьевой воде высокое, а витамина D в пище не хватает. Ранний (<4 месяцев) или поздний (>7 месяцев) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител островковых клеток. Механизм этих ассоциаций до сих пор неясен.
Сахарный диабет 2 типа. Инсулинорезистентность. При сахарном диабете 2 типа (ранее известном как диабет взрослых или инсулиннезависимый диабет) секреция инсулина недостаточна, поскольку пациент устойчив к инсулину. Резистентность к инсулину в тканях печени приводит к потере способности печени подавлять выработку глюкозы, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Уровень инсулина обычно очень высок, особенно в начале заболевания. На поздних стадиях заболевания выработка инсулина может снижаться, что еще больше усугубляет гипергликемию [8, с. 42].