Особенности профессиональной деятельности медсестры при остром панкреатите

Актуальность. Согласно современным представлениям, острый панкреатит (ОП) – это неинфекционное воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), обычно сопровождающееся болевым синдромом и характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями в паренхиме и протоковой системе ПЖ, постепенным замещением функциональных структур органа соединительной тканью, нарушением внешнесекреторной и эндокринной секреторной функций. За последние 30 лет заболеваемость панкреатитом в мире увеличилась более чем в два раза. В развитых странах заболеваемость составляет 5-10 случаев на 100 тыс. населения, а в мире - 1,6-23 случая на 100 тыс. населения в год. В Европе заболеваемость составляет 25,0-26,4 на 100 тыс. населения, в России - 27,4-50 на 100 тыс. населения, а средний возраст большинства пациентов с панкреатитом - 35-50 лет.
В развитых странах наблюдается четкая тенденция к «омоложению» панкреатита. Средний возраст при постановке диагноза снизился с 50 до 39 лет, доля женщин среди больных увеличилась на 30%, а первичная инвалидизация пациентов достигла 15%. Смертность после впервые установленного диагноза ОП составила 20% в первые 10 лет и более 50% после 20 лет, в среднем 11,9%. Остальные умирают от вторичных желудочно-кишечных или инфекционных осложнений. Все вышеперечисленное обуславливает актуальность темы.
Актуальность темы: острый панкреатит является одной из актуальных проблем современной хирургии, что обусловлено как значительной частотой его возникновения, так и высокими показателями летальности, особенно при осложненных и деструктивных формах заболевания, которые требуют проведения хирургического лечения и правильной организации сестринского ухода за пациентом, что делает тему данной курсовой работы актуальной в настоящее время.
Цель: изучить особенности профессиональной деятельности медсестры при остром панкреатите.
Задачи:
1.Рассмотреть этиологию и патогенез острого панкреатита;
2.Изучить классификацию и клинические проявления острого панкреатита;
3.Проанализировать лечебно-диагностическую тактику при остром панкреатите;
4.Ознакомиться с участием медицинской сестры в лечебно-диагностическом процессе;
5.Провести анкетирование пациентов хирургического отделения на предмет уровня удовлетворенности лечебно-диагностическим процессом.
Объект: профессиональная деятельность медицинской сестры хирургического отделения.
Предмет: профессиональная деятельность медицинской сестры при остром панкреатите.

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДУЕМОЙ ТЕМЫ
1.1. Этиология, патогенез острого панкреатита
Острый панкреатит (ОП) – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые могут вызывать боль и/или стойкое функциональное снижение органа. К этиологическим факторам, вызывающим ОП, относятся:
- Нарушение проходимости панкреатического протока (стеноз, камни, псевдокисты) и процесса фиброзирования поджелудочной железы.
- Чрезмерное употребление алкоголя - потребление более 80 г чистого этанола в сутки в течение длительного времени. На долю алкогольного ОП приходится 80% случаев. Однако только 10% алкоголиков страдают ОП. Большинство из них - мужчины в возрасте 25-50 лет.
- Табакокурение является важнейшим фактором риска формирования ОП, кальцификации ПЖ, экзокринной и эндокринной недостаточности.
- Важную роль в развитии острого панкреатита играет высокожировая и высокобелковая диета. Употребление острой, высокожирной пищи значительно увеличивает секрецию панкреатического сока, который надолго задерживается в поджелудочной железе. В результате могут повреждаться протоки поджелудочной железы.
- Заболевания желчного пузыря и желчных протоков, особенно желчнокаменная болезнь, встречающаяся преимущественно у женщин.
- Генетические факторы - открытие генов наследственного панкреатита - мутации в генах катионного трипсиногена, трипсин-ингибирующего фактора, регуляторного фактора муковисцидоза и химотрипсиногена С лежат в основе патогенеза наследственного панкреатита. [1]
В основе патогенеза ОП лежит выраженное повышение секреции поджелудочной железы (употребление алкоголя, продуктов, стимулирующих секрецию, некоторых лекарственных препаратов) и активация белковых гидролитических ферментов (трипсиноген, химотрипсиноген, протоэластаза, фосфолипаза А), приводящих к аутолизу, в результате которого развивается отек, коагуляционный некроз и фиброз ткани ПЖ.
Выброс панкреатических ферментов в кровь вызывает деструктивные изменения в таких органах и тканях, как почки, легкие и центральная нервная система, приводя к жировому некрозу. ПЖ у большинства людей более чувствительна к алкоголю, чем печень. Алкоголь стимулирует секрецию ПЖ с большим количеством белка и низкой концентрацией бикарбоната. При этом белковые отложения выпадают в осадок в виде пробок, которые кальцинируются и закупоривают протоки поджелудочной железы. [3]
Алкоголь снижает активность окислительных ферментов, в результате чего образуются свободные радикалы, участвующие в развитии некроза и воспаления, что в свою очередь приводит к фиброзу и стеатозу тканей ПЖ. Алкоголь вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к повышению внутрипротокового давления и проницаемости стенки протоков для ферментов. Прогрессирующий фиброз и атрофия паренхимы поджелудочной железы усугубляют экзокринную и эндокринную недостаточность. Употребление острой и жирной пищи значительно увеличивает секрецию панкреатического сока, который не успевает выводиться из поджелудочной железы. В результате происходит повреждение панкреатического протока. Причиной билиарного панкреатита является холестаз, а не желчекаменная болезнь.
Микролиты, являющиеся основным компонентом холестаза, вызывают травматизацию слизистой оболочки. Это приводит к дисфункции сфинктера Одди, затем к стриктурному папиллиту, прекращению оттока желчи, билиопанкреатическому рефлюксу и активации ферментов поджелудочной железы. Аналогичным образом происходит формирование стриктур, закрытие панкреатических свищей, аномалии желчевыводящих путей и развитие ПГ.
В норме давление в протоке ПЖ выше, чем в общем желчном протоке, что препятствует поступлению желчи в панкреатический проток. При воспалении в желчных протоках давление в них повышается, и желчь поступает в протоки ПЖ в ответ на активацию панкреатическими ферментами. Кальцификация паренхимы ПЖ при ОП свидетельствует о предшествующем панкреонекрозе, поскольку соли кальция обычно откладываются в некротической ткани, например, в лимфатических узлах при туберкулезном бронхите. Более крупные очаги панкреонекроза могут трансформироваться в псевдопанкреатические кисты с фиброзом стенки кисты. [8]