Фрагмент для ознакомления
2
ГЛОССАРИЙ
Ангиопатия (син. вазопатия) – это поражение кровеносных сосудов в следствие расстройства нервной регуляции.
Аритмия – нарушение сердечного ритма
Гипогликемия – состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы (сахара) в крови.
Диабетический кетоацидоз (кетоацидоз) – вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина
Гликолиз – это процесс окисления глюкозы, при котором из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы пировиноградной кислоты.
Глюконеогенез – метаболический путь образования глюкозы из неуглеводных соединений.
Диабетическая стопа – это комплекс патологических изменений сосудов, нервов и костно-мышечного аппарата стопы, на фоне сахарного диабета, которые могут привести к развитию гангрены пораженного участка конечности.
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина.
Полинейропатия – множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных (отдаленных) отделах конечностей.
Кетоновые тела – группа продуктов обмена веществ, которые образуются в печени из ацетил-коэнзима А.
Лакцидотическая кома – довольно редкое осложнение сахарного диабета. При такой патологии в организме человека накапливается значительное количество молочной кислоты.
Синдром Киммельстила-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) –комплекс поражений артерий, артериол, клубочков почки при сахарном диабете.
Профилактика – совокупность мероприятий, направленных на предупреждение заболевания или его осложнений
Рубеоз диабетический – покраснение кожи в области скул и подбородка у больных сахарным диабетом, обусловленное расширением кровеносных сосудов.
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Сегодня проблема сахарного диабета приобретает угрожающие размеры, несмотря на те усилия и то внимание, которое уделяется этой проблеме в мире эта болезнь занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Для многих развитых стран мира, в том числе и России, недуг вышел за рамки медико-социальных проблем. РФ занимает пятое место среди десяти стран с наибольшей популяцией, страдающей сахарным диабетом.
По данным ВОЗ, даже в благополучных странах, доля заболеваемости диабетом с 5,5% повысилась до 7,5%, несмотря на все предпринимаемые усилия. При этом, за 35 лет, с 1980 года общее число больных сахарным диабетом в мире увеличилось в 4 раза.
По словам специального представителя ВОЗ в Российской Федерации, сахарный диабет имеет не только существенные здравоохранные последствия, но и является тяжелым бременем для экономики страны. Ежегодные прямые расходы на диабет уже приближаются к 1 трлн долларов,во всем мире.
По предварительным данным, в Российской Федерации в 2016 году число больных сахарным диабетом составляет 4,348 млн человек. По сравнению с 2014-м годом количество больных сахарным диабетом увеличилось на 6,2% (в 2014 году – 4,094 млн человек).
Международная диабетическая федерация сделала неутешительный прогноз - к 2040 году этот показатель вырастет до 642 млн. человек, в мире. То есть каждый десятый житель планеты будет страдать от сахарного диабета. Они также отметили, что за последние 15 лет число больных диабетом в России удвоилось. Это объясняется тем, что каждый час в нашей стране заболевают диабетом 15 человек. Наибольшее число людей, болеющих сахарным диабетом люди трудоспособного возраста (от 40 до 59 лет).
Каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом и вновь заболевают 2 человека.
Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно - сосудистых и онкологических заболеваний. Это одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается всех возрастов и всех стран.
Часто сахарный диабет может привести к таким осложнениям:
Острые: кетоацидоз, гипогликемия, гиперосмолярная кома, лактоцидотическая кома
Хронические (поздние): ретинопатия, нефропатия, энцефалопатия, полинейропатия, поражения кожи, диабетическая стопа, что приводит к инвалидизации.
Всё выше сказанное доказывает острую потребность в детальном рассмотрении данной проблемы, дополнительную проработку основных аспектов помощи (в том числе и сестринской), формировании правильных стереотипов поведения лиц, страдающим сахарным диабетом.
Гипотеза: если проводить профилактические мероприятия, то возможно снизить риск возникновения осложнения сахарного диабета.
Цель курсовой работы: исследовать профилактические мероприятия, которые влияют на снижение риска возникновения осложнений сахарного диабета.
Задачи:
• Изучить клинические особенности сахарного диабета II типа по литературным источникам.
• Изучить этиологию и факторы риска, приводящие к сахарному диабету II типа.
• Изучить осложнения сахарного диабета II типа.
• Изучить профилактику осложнений сахарного диабета.
Объект исследования:
Осложнения СД II типа
Предмет исследования:
Профилактические мероприятия, направленные на снижение частоты осложнений у больных СД
Методы исследования:
Анализ, синтез
1. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ САХАРНОГО ДИАБЕТА II ТИПА
1.1 Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа
Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) является гетерогенным заболеванием, обусловленным нарушением секреции инсулина и изменением чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).
В качестве факторов риска развития ИНСД рассматриваются в первую очередь наследственная предрасположенность и ожирение.
Генетические основы ИНСД удается проследить практически в 100% случаев. По данным статистики при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания увеличивается в 2-6 раз [7].
Генетический фактор развития ИНСД в настоящее время считается ведущим. Одним из подтверждений тому является развитие ИНСД в 95-100% случаев у обоих однояйцевых близнецов. Однако до сих пор не расшифрован генетический дефект, приводящий к развитию ИНСД.
Высказываются два предположения [7]:
Развитие ИНСД обусловлено присутствием двух дефектных генов. Один из них, локализованный в 11 хромосоме, отвечает за нарушение секреции инсулина, второй определяет развитие инсулинорезистентности. В качестве возможного гена инсулинорезистентности рассматривают де-фект гена 12 хромосомы, который отвечает за синтез инсулиновых рецепторов.
Возникновение ИЗСД связывают с общим генетическим дефектом в системе узнавания глюкозы -клетками или периферическими тканями. Наличие такого дефекта гена определяет снижение поступления глюкозы в клетки или сни¬жение секреции инсулина -клетками в ответ на поступление глюкозы. Предполагают передачу ИНСД аутосомно-доминантным путем.
Важнейшим фактором риска развития ИНСД считается ожирение. Выявлена зависимость степени выраженности ожирения и риска развития ИНСД. Так, при наличии ожирения I ст. риск развития диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. – в 5 раз, наличие ожирения III ст. увеличивает вероятность возникновения сахарного диабета более, чем в 10 раз. Развитие ИНСД чаще наблюдается у больных с абдоминальной формой ожирения.
Рацион питания, в котором преобладает высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладкого, алкоголя, с дефицитом рас¬тительной клетчатки рассматривается как диабетогенное питание, которое способствуют нарушению секре¬ции инсулина и развитию инсулинорезистентности. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни [1, 2, 9].
Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно, патогенез ИНСД, связан с патологическими изменениями на трех уровнях: в поджелудочной железе (нарушение секреции инсулина), в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), кото¬рые становятся резистентными к инсулину возникает нарушение транспорта и метаболизма глюкозы, в печени (повышение продукции глюкозы).
Первым ключевым дефектом в патогенезе ИНСД являются нарушения секреции инсулина, присутствующие как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания и выражающиеся в качественных, кинетических и количественных изменениях.
При сахарном диабете происходит нарушение транспорта глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижение активности ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушение обра¬зования энергии. Эти изменения приводят к развитию энергетического дефицита, гипоксии клеток, усилению гликогенолиза и глюконеогенеза, а также пре-вращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Все это способствует уве¬личению содержания в крови глюкозы, которая в связи с дефицитом инсулина не усваивается клетками [12].
Фрагмент для ознакомления
3
1. Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук.для врачей / М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак, Ю. А. Волкова, Е. И. Березина, Д. В. Килейников, О. А. Лаздин, И. В. Медведева, С. А. Смирнов, С. Н. Бельдиев, Е. В. Андреева ; ред. М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак. – Тверь : Фактор и К, 2014 . – 698 с.
2. Аметов А. С. Сахарный диабет 2 типа. Основы патогенеза и терапии.- М., 2003
3. Аметов А.С., Демидова Т.Ю., Доскина Е.В., Черникова Н. А,. Алгоритм диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа. Клинические рекомендации для практикующих врачей.- М., 2007
4. Аметов, А. С. Современные возможности коррекции углеводного обмена в рамках ранней интенсификации лечения // Клиническая фармакология и терапия . – 2012 . – № 2 . – С. 65 - 69.
5. Анисонян, М. Сахарная болезнь // Спортивная жизнь России.- 2007.- № 5
6. Анциферов, М. Б. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение и профилактика – М.: Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с.
7. Балаболкин М.И., Дедов И.И. Генетические аспекты сахарного диабета.//Сахарный диабет. – 2000. - №1(6). - С.6-11
8. Бирюкова Е.В. Современная модель прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа // Терапевтический архив . – 2012 . – № 10 . – С. 98 - 102 .
9. Бокарев И.Н. Сахарный диабет: рук. для врачей– М. : Медицинское информационное агентство, 2006. – 394 с.
10. Ванюков Д.А. Предиабет: диагностика и лечение //Трудный пациент. – 2006. - №12
11. Гликозилированный гемоглобин и свободные жирные кислоты в диагностике диабета и метаболического синдрома: Новые возможности для диагностики, терапии и оценки рисков . – Москва : [б. и.], 2014. – 100 с.
12. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет: руководство для врачей – М. : Универсум Паблишинг, 2003. – 455 с.
13. Дедов И.И., Александров А.А. Сердечно-сосудистая патология и сахарный диабет // Consilum Medicum . – 2004. –№ 9. - С.620 - 624.
14. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом; Москва 2007
15. Довлатян А.А. Почечные осложнения сахарного диабета. Клиника, диагностика, тактика лечения: руководство для врачей – М.: БИНОМ, 2013. – 307 с.
16. Древаль А.В. Профилактика поздних макрососудистых осложнений сахарного диабета – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 79 с.
17. Камышников В.С. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. Т.2. – Лен.: Беларусь, 2000. - С.82-87
18. Медведев И.Б. Диабетическая ретинопатия и её осложнения – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001 . – 283 с.
19. Петрухин, И. С. Ведение больных сахарным диабетом II-го типа в амбулаторных условиях : практ. рек. для врачей общей практики (семейных врачей) / И. С. Петрухин. – Тверь : [б. и.], 2003 . – 20 с.
20. Радкевич, В.Е. Сахарный диабет/ В.Е. Радкевич.- Москва: Грэгори, 2008
21. Сахарный диабет: острые и хронические осложнения / ред. Дедов И.И., Шестакова М.В. – М. : Медицинское информационное агентство, 2011. – 477 с.
22. Сахарный диабет и нарушения углеводного обмена : пер. с англ. / Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски; ред. И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. – М. : Рид Элсивер, 2010. – 437 с.
23. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / ред. Иван Иванович Дедов, Марина Владимировна Шестакова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2011. – 801 с.
24. Уоткинс П. Дж. Сахарный диабет / 2-е изд. - Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2006
25. Шестакова М.В., Дедов И.И. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек– М. : Медицинское информационное агентство, 2009 . – 482 с.
