Причины развития и профилактика анемии поросят

Введение
При выращивании свиней заводчики особое внимание уделяют подрастающему молодняку, ведь от качества ухода за этой категорией животных и их здоровья напрямую зависит будущая продуктивность стада. Кроме того, подрастающие малыши также крайне чувствительны к различным болезням. И одной из самых опасных среди них выступает алиментарная анемия поросят, которая без своевременного выявления и лечения приводит к смерти в 80 % случаев заболевания молодняка.
Железодефицитная анемия – наиболее часто встречающееся заболевание молодняка сельскохозяйственных животных. Оно представляет собой серьезную ветеринарную проблему. Железодефицитная анемия встречается, как правило, чаще всего у поросят-сосунов и формируется в связи с малым запасом железа при рождении, высокой потребностью в железе и интенсивной скоростью роста [12, с. 28].
Данные исследований говорят о том, что при интенсивном ведении свиноводства и одновременном отсутствии проводимых в нужное время мероприятий по профилактике анемии, как правило, этому заболеванию подвержены практически все новорожденные поросята, и это основная причина смертности в первые недели жизни [10].
Если рассматривать ущерб от анемии с точки зрения экономики, он достаточно велик и формируется из падения продуктивности и резистентности, падежа, расхода ресурсов на лечение и мертворождаемости. Те поросята, у которых присутствует анемия, обладают сниженным иммунитетом, у них наблюдаются глубокие изменения в процессах обмена. Это инициирует дальнейшее развитие у животных разных респираторных и желудочно-кишечных заболеваний. Поэтому содержание таких поросят становится невыгодно [12].
На сегодня существуют профилактические меры и способы лечения анемии у поросят, что дает возможность снижения падежа и заболеваемости животных. Сегодня актуально также внедрение экологичных и эффективных соединений органического происхождения, которые включают в себя нужных микроэлементы. [7].
Целью данной работы является рассмотрение причин развития и профилактики анемии поросят.
Задачи, поставленные нами:
1) Рассмотрение основных причин, диагностики, последствий анемии у поросят;
2) Характеристика основных принципов профилактики анемии у поросят.





















Глава 1. Основные причины, диагностика, последствия анемии у поросят
1.1 Этиология анемии у поросят
Впервые об алиментарной анемии у поросят сообщил Г.Ф. Брааш (Германия) в 1891 г. Более подробно алиментарную железодефицитную анемию описали И.П. Гоуэн и А.Б. Кричтон в 1928 году. В нашей стране заболевание анемии поросят известно с 1934 года.
Базовая причина нарушения образования гемоглобина и эритроцитов при дефиците железа связана с недостаточным его поступлением из плазмы или ограниченное образование эритроцитов при умеренной степени неэффективного эритропоэза.
На рисунке 1 мы показали основные этапы нарушения эритропоэза при анемии.
Молодые животные, как правило, страдают от недостатка железа. Анемии свойственно расстройство деятельности кроветворных органов и нарушением процессов обмена. Это инициирует отстаивание молодняка в росте и падению резистентности заболевания.
Как правило, анемии более всего подвержены поросята. Базовая причина анемии – недостаток железа.
Потребность молодых поросят в железе зависит от следующих факторов:
1) Расход железа на осуществление жизненных процессов с ростом массы жира
2) Кровяного объема.
В связи с ростом поросят, потребность в железе у них возрастает и больше, чем у молодых животных другого вида. Например, на шестой-восьмой день жизни вес поросенка увеличивается в два раза. А на второй месяц он уже больше в 14-16 раз. К 6-7 месяцам вес поросенка увеличивается в 50-60 раз [12].










.



.




Рисунок 1 – Этапы нарушения эритропоэза при анемии
На рисунке 2 мы представили пути накопления железа в организме поросенка.





Рисунок 2 – Пути накопления железа в организме поросенка
Поросята могут удовлетворить потребность в восполнении железа при помощи поступающего железа с молоком матери или при помощи корма. Крайне мало содержится железа в молоке матери поросят. В молозиве железа в два раза меньше, чем в молозиве коров. И с молоком матери поросенок получает только приблизительно полтора мг железа. Это не восполняет и трети необходимой нормы железа. Еще меньше – около одного процента – составляет эндогенное железо, которое освобождается из гемоглобина при эритроцитном распаде. Железо поглощается из плазмы при помощи ретикуло-эндетелиальной системы и позже производятся новые эритроциты. Последнее организм расходует и откладывает в запасы. Но рассматриваемая система у поросят работает плохо.
На рисунке 3 мы показали факторы, способствующие развитию анемии у поросят.













Рисунок 3 – Факторы, способствующие развитию анемии у поросят [2]
Предпосылкой к тому, что у поросят анемия формируется практически всегда, является и то, что при рождении запас железа у них составляет 50 мг, поскольку поступление железа во время вынашивания у беременной семьи ограничено барьером плаценты и равно только двум процентам от полученного ей. Поэтому совсем небольшой запас железа быстро расходуется, ведь на 1 кг роста массы требуется 27 мг железа. И к 7-8 дню жизни поросят, как правило, у всех присутствует анемия, а к месяцу анемия достигает своего пика.
Также факторами, которые приводят к росту анемии, является и недостаточное количество поступления в организм питательных веществ, витаминов и минералов. Также важно и то, что период «работы» эритроцитов у поросят составляет всего шестьдесят три дня, хотя у других животных – 120 дней.
Как происходит процесс метаболизма в организме.
В желудке соляная кислота и другие условия совершают ионизацию железа и в слизистой оболочке 12-перстной кишки происходит соляная кислота связывается с белком апоферритином. Как итог – формируется ферритин с трехвалентным железом. Далее комплекс всасывается в кровь, после происходит высвобождение железа и поглощение его ретикуло-гистиоцитарной системой [13].
1.2 Последствия анемии для поросят