Дипломная работа по сестринскому делу на тему Роль медицинской сестры в профилактике осложнений у пациентов кардиологического профиля

Сердечно-сосудистые заболевания, наряду с раком и диабетом, прочно удерживают лидерство среди наиболее распространенных и опасных заболеваний 20-го, а теперь и 21-го века. Страшные эпидемии чумы, оспы и тифа, свирепствовавшие в прежние времена, ушли в прошлое, но их место не осталось пустым. Новым временам соответствуют новые болезни. Медицина будущего по праву назовет 20-й и начало 21-го веков "эпохой сердечно-сосудистых заболеваний". Почему именно эти заболевания получили такое широкое распространение? Причин этому много, остановимся лишь на некоторых из них [5].
В последние годы патология сердечно-сосудистых заболеваний находится в центре внимания клинических специалистов в различных областях. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смертности в мире [10].
В 2015 году от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире умерло на 2,6 миллиона человек больше, чем в 2005 году [18]. В 2016 году на сердечно-сосудистые заболевания приходилось 60% всех смертей в Российской Федерации [13].
Было установлено, что снижение сердечного выброса запускает механизм сердечно-сосудистой недостаточности. Потеря желудочками способности нормально выбрасывать кровь в кровоток приводит к венозному застою, что приводит к повышению системного венозного и капиллярного давления, гипоксии и увеличению поступления жидкости в ткани [8].
Для поддержания нормального уровня артериального давления при сниженном сердечном выбросе повышается активность симпатико-адреналовой системы. Повышенное выделение катехоламинов, в частности адреналина, приводит к сужению артериол и венул, что повышает периферическое сосудистое сопротивление. Снижение кровоснабжения почек приводит к задержке натрия и воды в организме, что, в свою очередь, приводит к увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления из-за активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [1].
Сердечно-сосудистая недостаточность формируется на фоне гипертрофии сердца в результате перегрузки миокарда его длительной гиперфункцией [12].
С молекулярной точки зрения, сердечно-сосудистые заболевания развиваются в результате атеросклероза, который развивается из-за накопления липопротеидов низкой плотности в стенках коронарных артерий. Основными факторами, вызывающими повреждение эндотелия коронарных артерий и развитие атеросклероза, являются курение, гипертония, высокий уровень холестерина и сахарный диабет [16].
Атеросклероз - хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-упругого типов вследствие очагового разрастания холестериновых бляшек в их соединительнотканных стенках, что приводит к органным и общим нарушениям кровообращения [14].
Согласно меморандуму Всемирной организации здравоохранения
[13] основным фактором в патогенезе атеросклероза являются генетические или приобретенные нарушения метаболизма липопротеидов.
Атерогенез характеризуется несколькими стадиями:
1. Нарушение липидного обмена. Риск развития атеросклероза в первую очередь связан с повышенным содержанием ЛПНП и ЛПОНППОНП в крови при сниженном количестве ЛПВП. Частицы ЛПВП, которые транспортируют избыток холестерина (ЛПНП) из тканей в печень, не справляются со своей задачей. Повышается риск отложения ЛПНП в субэндотелиальном слое сосудов. Количество липопротеиновых частиц наиболее точно оценивается по уровню аполипопротеинов, входящих в состав этих частиц.
2. Накопление холестерина ЛПНП в субэндотелиальном слое сосудов. Предпосылкой для развития атерогенеза является накопление ЛПНП в интиме кровеносных сосудов, когда циркулирующий холестерин ЛПНП, связанный с фосфолипазой А2, проникает в субэндотелиальную область.
3. Окислительный стресс (окисление ЛПНП). В большинстве случаев атерогенез инициируется окислительным стрессом во время активации клеток врожденного иммунитета. При окислительном стрессе в фагоцитах активируются NADPH•H-оксидаза и миелопероксидаза, что в дальнейшем приводит к резкому увеличению концентрации активных форм кислорода. Изначально активные формы кислорода направлены на уничтожение патогенов путем их окисления. Однако действие активных форм кислорода неспецифично, и в первую очередь они повреждают эндотелий сосудов и окисляют липопротеины субэндотелиального слоя [9].
4. Запуск иммунного ответа в интиме кровеносных сосудов. Окисленные фосфолипиды, входящие в состав окси-ЛПНП, гидролизуются фосфолипазой А2 с образованием лизофосфатидилхолина и окисленных жирных кислот. Эти вещества являются медиаторами воспаления, стимулирующими высвобождение провоспалительных цитокинов интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли.
5. Проникновение лейкоцитов в субэндотелиальный слой. В свою очередь, интерлейкины-1 и фактор некроза опухоли активируют молекулы адгезии, что стимулирует проникновение лейкоцитов (в основном моноцитов и лимфоцитов) в субэндотелиальный слой сосудов.
6. Воспалительный процесс в интиме кровеносных сосудов. Хемотаксис и проникновение моноцитов в субэндотелиальное пространство стимулируются также моноцитарным хемоаттрактантным белком 1, интерлейкинами-8 и фракталкином. Напротив, повышенные концентрации NO снижают экспрессию молекул адгезии на поверхности эндотелия и, благодаря этому, подавляют воспалительный процесс в интиме кровеносных сосудов [17].
Образование пенистых клеток (ксантома). Моноциты, проникшие в субэндотелиальное пространство, дифференцируются в макрофаги, которые при участии с-реактивного белка распознают окси-ЛПНП как чужеродный агент. После эндоцитоза макрофаги либо возвращаются в кровоток и, таким образом, удаляют окси-ЛПНП из интимы, либо превращаются в заполненные ЛПНП пенистые клетки.
Образование фиброзной оболочки атеромы. Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму, где они размножаются и образуют фиброзную ткань - оболочка вокруг скопления клеток ксантомы. Тромбоцитарный фактор роста, синтезируемый эндотелием, стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток интимы и последующую выработку ими коллагена, эластина и мукополисахаридов.
Таким образом, если не снизить уровень холестерина ЛПНП в плазме крови и не устранить причину их последующего роста, то атеросклеротические бляшки будут продолжать расти и увеличиваться [2].
Впервые взаимосвязь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и уровнем холестерина была доказана в ходе Фрамингемского исследования 1948 года, в котором приняли участие 5209 человек в возрасте от 28 до 62 лет. В фокус-группе проводился мониторинг доли случаев сердечно-сосудистых заболеваний и степени их смертности за 50-летний период [6]. Это исследование выявило прямую связь между высоким уровнем холестерина в крови и риском развития ССЗ, а также их связь с генетическими, половыми, возрастными особенностями и курением [27].
Также было доказано, что, в отличие от ЛПНП, ЛПВП можно считать "хорошим холестерином", поскольку они не проходят через стенки кровеносных сосудов и не провоцируют развитие атеросклероза, а их высокий уровень в крови снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [15].