Курсовая работа по Медицина на тему Различие ведения больных с инфекционно-зависимым и атопическим фенотипами бронхиальной астмы

ГЛАВА 1
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Этиология и факторы риска бронхиальной астмы
Бронхиальная астма – это воспаление дыхательных путей, возникающее в результате реакции бронхов на раздражители. Слизистая оболочка при воспалении отекает, просвет сужается, а в момент обострения такая реакция состоит в спазмах гладкой мускулатуры бронхов и обильном выделении слизи на их внутренней поверхности, что вызывает сужение просвета бронхов, т.е. развивается обструкция. Кислород в организм не поступает, далее развивается удушье, характеризуемое коротким вдохом и длинным выдохом и свистящим дыханием, что является характерным признаком бронхиальной астмы. [11]
Этиология бронхиальной астмы
Бронхиальная астма обычно возникает при участии генетической предрасположенности и факторов внешней среды. Большинство пациентов с бронхиальной астмой имеют отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям - сенной лихорадкой, атопическим дерматитом, пищевой аллергией и др.
Сенсибилизирующими факторами внешней среды могут быть ингаляционные и пищевые аллергены, бактериальные и вирусные инфекции, химические и лекарственные вещества. К ингаляционным аллергенам, вызывающим бронхиальную астму, относят домашнюю и книжную пыль, шерсть животных, отходы бытовых пылевых клещей, плесень, сухой корм для животных или рыб, пыльцу цветущих деревьев и трав.
Пищевая аллергия вызывает бронхиальную астму в 4-6% случаев. Чаще всего этому способствует непереносимость белков животного происхождения, продуктов растительного происхождения, искусственных красителей и др. Пищевая аллергия часто развивается на фоне таких заболеваний желудочно-кишечного тракта, как: гастрит, энтероколит, панкреатит, дисбактериоз кишечника.
Триггерами бронхиальной астмы могут быть вирусы - возбудители гриппа, парагриппа, ОРВИ, а также бактериальные инфекции (стрептококки, стафилококки, пневмококки, клебсиеллы, нейссерии), хламидии, микоплазмы и другие микроорганизмы, колонизирующие слизистую бронхов. У части пациентов с бронхиальной астмой сенсибилизация может быть вызвана промышленными аллергенами, приемом лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов и др.). Факторами обострения бронхиальной астмы, провоцирующими развитие бронхоспазма, могут быть инфекции, холодный воздух, метеочувствительность, табачный дым, физические и эмоциональные нагрузки. [4]
Патогенез бронхиальной астмы
Хронические воспалительные процессы в органах дыхания приводят к их гиперактивности, в результате чего при контакте с аллергенами или раздражителями мгновенно развивается бронхообструктивный синдром, ограничивающий поток воздуха и вызывающий удушье. Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. Центральное место в нарушении проходимости дыхательных путей при бронхиальной астме занимают следующие компоненты: обструкция дыхательных путей вследствие спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки; закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей вследствие их гиперфункции; замещение мышечной ткани бронхов соединительной тканью при длительном течении заболевания, что вызывает склеротические изменения стенки бронхов.
В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном мгновенно выделяется гистамин, что приводит к отеку слизистой бронхов и гиперсекреции желез. Аллергические реакции иммунного комплекса и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время также считается предрасполагающим фактором, так как избыток кальция может вызывать спазмы, в том числе спазмы бронхиальной мускулатуры.
При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья наблюдают полную или частичную закупорку бронхов густой вязкой слизью и эмфизематозное расширение легких вследствие затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину - утолщенный мышечный слой, увеличенные бронхиальные железы, инфильтрация стенок бронхов с десквамацией эпителия.
Классификация бронхиальной астмы основана на нескольких факторах:
• По этиологии – оценивается причина развития заболевания;
• По степени тяжести – учитывается частота обострений;
• По эффекту от лекарственных препаратов и другие признаки.
В медицинской практике используют классификацию по Global Initiative for Asthma от 2010 года. В ее основе лежит тяжесть клинической картины заболевания.
Классификация по тяжести протекания
Классификация астмы по степени тяжести основывается на выраженности клинических проявлений, которые регистрируются до начала терапии:
1. Интермиттирующая форма характеризуется редкими эпизодами обострения – реже одного раза в неделю. Ночные приступы случаются два раза в месяц или реже. На основании функциональных обследований диагностируют интермиттирующуюся бронхиальную астму, если объем форсированного выдоха в секунду составляет 80% и более от нормальных значений.
2. Легкая персистирующая астма диагностируется, если клинические симптомы возникают чаще одного раза в неделю, но реже одного раза в день. На этой стадии приступы умеренно снижают двигательную активность. Появление симптомов ночью превышает два раза в месяц.
3. Персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести проявляется суточными периодами обострений, снижением ОФВ1 до уровня 60-80%. Пациенты жалуются на выраженное снижение качества жизни и частые судороги во время сна. Кроме того, типично ежедневное использование адреномиметиков.
2. Тяжелая персистирующая бронхиальная астма характеризуется злокачественным течением, при котором у пациента отмечается выраженное ограничение активности, частые дневные и ночные приступы, при этом снижение ОФВ1 достигает 60% и менее от нормы. Эта форма связана с множественными патологиями внутренних органов и первой группой инвалидности.
Другие параметры
Степень тяжести заболевания также определяют в зависимости от эффекта лечения:
• Легкая форма хорошо поддается лечению первого и второго этапа, включающего применение адреномиметиков в случае обострения и низкие дозы глюкокортикоидов;
• Среднетяжелая предполагает местное применение глюкокортикоидов и адреномиметиков пролонгированного действия;
• Тяжелая форма бронхиальной астмы отвечает на четвертый и пятый этапы лечения – высокие дозы гормонов и дополнительные препараты. Эта форма приводит к выраженной декомпенсации функции дыхательной и сердечной систем.
Если продолжительность удушья составляет 12 ч и более и симптомы не купируются применением адреномиметиков, патологию определяют как астматический статус. Состояние требует специализированной медицинской помощи и реабилитации.

1.2. Клинические проявления бронхиальной астмы
Типичные проявления клинической картины бронхиальной астмы описаны давно, еще в период античности. Тогда же было четко сформулировано, что хрипы и тяжелое дыхание с удлиненным выдохом, требующее особого усилия, появляющееся внезапно, сопровождающееся сухим кашлем и также быстро исчезающее – есть не что иное, как приступ бронхиальной астмы.
Сегодня по разным причинам симптомы настоящей болезни очень часто выпадают за рамки классического описания болезни. Большое количество окружающих нас аллергенов, растущая популярность противоаллергических препаратов (особенно антигистаминных), бесконтрольный прием антибиотиков, курение – все это приводит к тому, что традиционные симптомы или хотя бы некоторые из них могут отсутствовать. Например, кашель – может отсутствовать или быть влажным, не всегда наблюдаются хрипы, падает артериальное давление и т.д. Но остановимся подробнее на типичной клинической картине бронхиальной астмы, так как вероятность типичного проявления наиболее высока.
Приступ удушья начинается с субъективного ощущения тяжести, стеснения в груди, что сопровождается сухим кашлем. При этом дыхание становится шумным, чуть позже появляются едва заметные хрипы и свист, которые нарастают и через некоторое время могут быть слышны на расстоянии. Обычно свист слышен и на вдохе, и на выдохе, но выдох заметно удлиняется, для его осуществления больной тратит много сил. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, обхватывая руками неподвижные предметы (изголовье, стол или просто берется за колени). При этом создается дополнительная точка фиксации для мышц груди, что немного облегчает дыхание.
Несмотря на затруднение вдоха и выдоха, частота дыхания увеличивается, но уменьшается его глубина - возникает одышка. Больному не хватает воздуха, возникает кислородное голодание, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и артериального давления (систолического). Больной становится возбужденным. Из-за затрудненного выдоха остаточный воздух скапливается в легких, чрезмерно их растягивая. Грудь немного приподнимается, становится похожей на бочку.